王颖
- 作品数：30 被引量：111H指数：7
- 供职机构：新乡医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省医学科技攻关计划项目河南省教育厅人文社会科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生兵器科学与技术更多>>
- 化疗诱发糖尿病28例临床分析被引量：1
- 2009年
- 目的了解恶性肿瘤化疗对血糖的影响。方法回顾分析2007年1月～2008年6月住院化疗的679例恶性肿瘤患者化疗后28例出现糖尿病的临床资料。结果恶性肿瘤化疗后糖尿病发生率为4.12%,多发生在化疗后3-6周期。结论化疗药物可能会诱发糖尿病,恶性肿瘤化疗期间要密切注意血糖的变化。
- 寇卫政路平牛红蕊苗战会王颖
- 关键词：恶性肿瘤化疗糖尿病
- 长链非编码RNA－肺腺癌转移相关转录子1调控食管癌EC－109细胞侵袭转移的机制被引量：11
- 2017年
- 目的观察长链非编码RNA－肺腺癌转移相关转录子1（LncRNA－MALAT1）对食管癌细胞EC－109侵袭和转移的影响，并探讨其可能的作用机制。方法应用慢病毒载体shRNA对照、shRNA－MALAT1转染EC－109细胞，采用实时荧光定量PCR法检测EC－109细胞中LncRNA－MALAT1、miR－200a、ZEB1和ZEB2 mRNA的表达；采用细胞侵袭实验检测EC－109细胞的侵袭能力；采用免疫荧光、Western blot法检测EC－109细胞中上皮间质转化（EMT）信号通路相关蛋白的表达；采用双荧光素酶报告基因实验检测EC－109细胞中MALAT1与miR－200a表达的关系。结果实时荧光定量PCR检测结果显示，未转染组、转染shRNA对照组和转染shRNA－MALAT1组EC－109细胞中MALAT1 mRNA的相对表达量分别为1.00、0.97±0.08和0.43±0.06，转染shRNA－MALAT1组EC－109细胞中MALAT1 mRNA的表达明显降低（P〈0.01）。未转染组、转染shRNA对照组和转染shRNA－MALAT1组EC－109细胞中ZEB1 mRNA的相对表达量分别为1.00、1.06±0.07和0.64±0.04，ZEB2 mRNA的相对表达量分别为1.00、0.98±0.05和0.51±0.04，转染shRNA－MALAT1组EC－109细胞中ZEB1和ZEB2 mRNA的相对表达量均明显降低（均P〈0.05）。转染shRNA－MALAT1组的EC－109细胞的穿膜细胞数为（96.81±10.43）个/低倍视野，与转染shRNA对照组EC－109细胞的穿膜细胞数[（278.44±13.28）个/低倍视野]比较，差异有统计学意义（P〈0.01）。免疫荧光和Western blot法检测结果显示，沉默EC－109细胞中MALAT1基因的表达可下调EMT信号通路相关蛋白的表达。双荧光素酶报告基因实验结果显示，与转染miRNA阴性对照组比较，共转染pmirGLO－MALAT1－wt和miR－200a模拟物可明显减少EC－109细胞的荧光素酶活性，而共转染pmirGLO－MALAT1－mut和miR－200a模拟物不能抑制EC－109细胞的荧光素酶活性。结论LncRNA－MALAT1可能作为竞争性内源RNA，竞争性结合miR－200a，从而上调EC－109细胞�
- 张清琴崔艳慧王颖寇卫政曹飞曹向军苗战会康小红
- 关键词：食管肿瘤长链非编码RNA微小RNA上皮间质转化
- 华蟾酥毒基抑制人骨肉瘤细胞迁移和侵袭的机制研究被引量：6
- 2021年
- 目的观察华蟾酥毒基对人骨肉瘤(HOS)细胞迁移与侵袭的影响,并探讨其可能的作用机制。方法应用慢病毒载体LV-vector、LV-over/PLOD2转染HOS细胞并建立稳定转染株HOS/NC、HOS/PLOD2;划痕和细胞侵袭实验检测华蟾酥毒基对肿瘤细胞迁移和侵袭能力的影响;实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测华蟾酥毒基对PLOD2 mRNA表达的影响;Western blot法检测华蟾酥毒基对PLOD2及FAK-JAK/STAT3信号通路相关蛋白(PLOD2、FAK、p-FAK、JAK、p-JAK、STAT3、p-STAT3)表达的影响。结果划痕和细胞侵袭实验结果显示,华蟾酥毒基可降低HOS细胞的迁移和侵袭能力,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01),但过表达PLOD2后,华蟾酥毒基抑制HOS/PLOD2细胞迁移和侵袭的能力减弱,与HOS/NC细胞相比,差异有统计学意义(P<0.01);qRT-PCR结果显示,不同浓度的华蟾酥毒基均可下调HOS细胞PLOD2 mRNA表达水平;Western blot结果显示,华蟾酥毒基可下调HOS/NC细胞中PLOD2及FAK-JAK/STAT3通路相关蛋白p-FAK、p-JAK、p-STAT3等的表达,但对HOS/PLOD2细胞中PLOD2及FAK-JAK/STAT3信号通路相关蛋白的作用明显减弱。结论华蟾酥毒基抑制骨肉瘤迁移与侵袭的机制可能与下调PLOD2,进而阻断FAK-JAK/STAT3信号通路有关。
- 王颖唐晓男康小红曹向军王大峰龚亚斌曹飞
- 关键词：骨肉瘤华蟾酥毒基迁移中药研究
- 肿瘤坏死因子-α基因多态性与恶性肿瘤糖代谢异常的关系被引量：4
- 2016年
- 目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）基因启动子区-238、-308位点基因多态性与恶性肿瘤糖代谢异常的关系。方法新乡医学院第一附属医院2013年4月至2014年5月经病理诊断确诊的恶性肿瘤患者根据口服葡萄糖耐量试验分为肿瘤且糖耐量正常患者（糖耐量正常组）、肿瘤合并糖耐量受损患者（糖耐量受损组）和肿瘤合并糖尿病患者（糖尿病组）,各组按照入院顺序随机抽取40例作为观察对象;另外,在知情同意的原则下随机选取40例体检健康者作为健康对照组。采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性分析法检测正常糖耐量组、糖耐量受损组、糖尿病组患者和健康对照组的TNF-α基因启动子-238、-308多态性,确定其基因型和等位基因频率的分布。结果糖耐量正常组患者的GA＋AA基因型频率与健康对照组比较差异无统计学意义（χ2=5.871,P〉0.05）。糖耐量受损组和糖尿病组患者的GA＋AA基因型频率高于健康对照组和糖耐量正常组（χ2=7.211、25.621,P〈0.05;χ2=5.267、18.015,P〈0.05）。糖尿病组患者的GA＋AA基因型频率与糖耐量受损组比较差异无统计学意义（χ2=4.236,P〉0.05）。糖耐量正常组和糖耐量受损组患者的TNF-α-308 A等位基因频率与健康对照组比较差异无统计学意义（χ2=2.137、3.215,P〉0.05）。糖尿病组患者的TNF-α-308 A等位基因频率显著高于健康对照组和糖耐量正常组（χ2=8.469、24.430,P〈0.05）,且显著高于糖耐量受损组（χ2=3.625,P〈0.05）。健康对照组仅1例出现AA基因型,糖耐量正常组、糖耐量受损组和糖尿病组患者中均未出现AA基因型,TNF-α-238基因型和A等位基因频率分布在各组间比较差异无统计学意义（χ^2=3.472、2.894,P〉0.05）。结论恶性肿瘤糖代谢异常与TNF-α-308基因的多态性有关。
- 靳彩玲高建辉张敏王颖寇卫政路平
- 关键词：恶性肿瘤糖代谢异常肿瘤坏死因子-Α单核苷酸多态性
- 一种肿瘤干细胞选择性杀伤剂及其应用
- 本发明公开了一种肿瘤干细胞选择性杀伤剂及其应用，由以下重量份的原料制备而成：掺杂铜的金纳米粉10-20份、喹唑啉类生物碱化合物10-15份、多酚黄酮类化合物10-20份、环烯醚萜苷类化合物10-20份、异紫堇定碱10-1...
- 寇卫政杨留中杨庆辉王颖蔡卫梅
- 文献传递
- 导管持续引流并注射博来霉素治疗恶性胸腔积液
- 2009年
- 目的:观察经导管持续闭式引流联合博莱霉素治疗恶性胸腔积液的近期疗效和毒副反应。方法:65例恶性胸腔积液患者,先使用一次性中心静脉导管进行胸膜腔穿刺置管和闭式引流胸水,待胸水流尽后再经导管胸腔内注药,每次博莱霉素45～60mg,每周1次,连续2～3周,1个月后观察疗效和不良反应。结果:CR27例,PR 32例,NC 3例,PD 3例,总有效率90.7%(59/65)。结论:经导管持续闭式引流联合博莱霉素治疗恶性胸腔积液方法简单易行,疗效显著。
- 寇卫政牛红蕊王颖路平苗战会
- 关键词：恶性胸腔积液胸腔闭式引流博莱霉素
- 转铁蛋白修饰紫杉醇脂质体的制备及其抑瘤作用被引量：8
- 2016年
- 目的：制备转铁蛋白（TF）修饰紫杉醇（PTX）脂质体（TF-PTX-LP）,并研究其抑瘤作用。方法：采用薄膜分散法制备TF-PTX-LP并观察其形态;定性和定量考察肝癌Hep G2细胞对TF-LP和LP的摄取情况;检测PTX、PTX-LP和TF-PTX-LP分别处理Hep G2细胞24、48、72 h后细胞的增殖抑制率;以Hep G2细胞制备肿瘤球,考察生理盐水、PTX、PTX-LP和TF-PTX-LP分别处理0、1、2、4、5、6、7 d对肿瘤球体积的影响;复制Hep G2荷瘤裸鼠模型,考察生理盐水、PTX、PTX-LP和TF-PTX-LP（以PTX计8.5mg/kg）对荷瘤裸鼠移植瘤的抑制作用。结果：TF-PTX-LP均呈均一球形,粒径在100~120 nm。TF-LP处理后细胞的荧光强度强于LP（P〈0.01）。与PTX、PTX-LP比较,TF-PTX-LP处理后细胞的增殖抑制率更高（P〈0.01）。与生理盐水、PTX、PTX-LP比较,TF-PTX-LP处理后肿瘤球体积更小,对荷瘤裸鼠的抑瘤率更高,且6、7 d后抑瘤率差异有统计学意义（P〈0.01）。增殖抑制率和肿瘤球体积变化呈时间依赖性。结论：成功制得具有良好抑瘤作用的TF-PTX-LP。
- 靳彩玲赵树鹏张敏王颖寇小格路平
- 关键词：转铁蛋白紫杉醇脂质体增殖抑制率抑瘤率
- 不同放疗靶区对食管癌疗效及不良反应的Meta分析被引量：1
- 2019年
- 目的不同放疗靶区对食管癌近期疗效及不良反应的对比分析。方法检索2005年1月1日至2017年6月1日放疗不同靶区对食管癌的临床随机对照研究(RCT)文献,对收集的文献进行评价,对符合本研究纳入标准的文献采用RevMan5.3软件进行统计学分析。结果共纳入9篇RCT,包括685例患者,试验组(淋巴引流区预防照射组)343例,对照组(累及野组)342例。Meta分析结果表明,1年生存率95%CI值为0.99,P>0.05,3年生存率95%CI值为1.31,P=0.20;均无统计学意义;1年局控率95%CI值为0.91,P>0.05,无统计学意义;放射性肺炎95%CI值为2.16,P<0.05,差异具有统计学意义;放射性食管炎95%CI值为2.76,P<0.05,差异具有统计学意义。结论在食管癌放疗不同靶区勾画中,试验组与对照组比较,试验组并不能改善患者的1、3年生存率和1年局控率,反而增加放射性肺炎和放射性食管炎的发生率。
- 田新学高园园康小红崔艳慧王颖苗战会
- 关键词：食管癌放疗淋巴引流区
- 赖氨酸羟化酶2诱导肺癌HCC827细胞对奥希替尼耐药的机制研究被引量：4
- 2020年
- 目的探讨奥希替尼对过表达赖氨酸羟化酶2(PLOD2)的HCC827细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其PLOD2诱导奥希替尼耐药的作用机制。方法应用LV-vector和LV-over/PLOD2慢病毒载体转染肺癌HCC827细胞,应用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot法检测PLOD2的表达情况,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测奥希替尼的抗细胞增殖能力,应用细胞划痕实验和Transwell实验检测肿瘤细胞的迁移和侵袭能力,应用免疫荧光法检测E-cadherin和vimentin的表达,应用Western blot法检测上皮间质转化(EMT)、FAK-PI3K/AKT和MAPK信号通路相关蛋白的表达。结果MTT检测结果显示,过表达PLOD2的HCC827-PLOD2细胞对奥希替尼的敏感性降低,半数抑制浓度>1000 nmol/L,耐药指数>100。细胞划痕实验结果显示,HCC827-PLOD2细胞迁移的距离为HCC827-vector细胞的(2.13±0.21)倍。Transwell结果显示,HCC827-PLOD2细胞的穿膜细胞数为(212.78±10.43)个,与对照组HCC827-vector细胞[(101.32±12.52)个]比较,差异有统计学意义(P<0.01)。免疫荧光检测结果显示,与HCC827-vector细胞比较,HCC827-PLOD2细胞中E-cadherin的表达下调,vimentin的表达上调;奥希替尼可下调HCC827-vector细胞中vimentin的表达,上调E-cadherin蛋白的表达,但对HCC827-PLOD2细胞中E-cadherin和vimentin的表达无明显调控作用。Western blot结果显示,过表达PLOD2可下调E-cadherin蛋白的表达,上调vimentin蛋白的表达,奥希替尼可抑制HCC827-PLOD2细胞中磷酸化表皮生长因子受体的表达,但对PLOD2、p-FAK、p-AKT、p-ERK和vimentin等蛋白的表达无明显抑制作用,对E-cadherin蛋白的表达亦无上调作用。结论PLOD2可能通过促进EMT的表达,激活FAK-PI3K/AKT及MAPK信号通路诱导奥希替尼耐药。
- 康小红王珂王颖赵红珂张娇赵可雷苗战会徐振晔曹飞龚亚斌
- 关键词：肺肿瘤上皮间质转化
- GP方案同步放化疗治疗中晚期鼻咽癌的临床观察
- 2009年
- 目的观察吉西他滨和顺铂组成的GP方案同步放化疗治疗中晚期鼻咽癌的临床疗效及其毒副反应。方法2007年10月-2009年1月对23例鼻咽癌采取吉西他滨1000mg／m^2，d1、8，顺铂20mg／m^2，d1-5，每3周为一周期，同步放疗70～72Gy／7～8周。结果23例患者中，CR6例，PR15例，有效率为91．3％，主要毒副作用是骨髓抑制、口腔粘膜炎，其他毒副作用均较轻。结论吉西他滨和顺铂同步放化疗治疗中晚期鼻咽癌近期疗效显著，毒副反应轻。
- 寇卫政牛红蕊王颖路平苗战会
- 关键词：鼻咽癌吉西他滨顺铂同步放化疗毒副反应
