王颖
- 作品数：13 被引量：39H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省科技攻关计划黑龙江省自然科学基金黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
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- 血管内皮生长因子反义寡核苷酸抑制Lewis肺癌的血管形成
- 2006年
- 目的探讨反义寡核苷酸(ASODN)抑制Lewis肺癌细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)基因表达的效应。方法将人工合成的VEGF反义寡核苷酸(ASODN)、正义寡核苷酸(SODN)加入培养的Lewis肺癌细胞中,检测Lewis肺癌细胞中VEGF蛋白的表达,同时测定各上清液刺激血管内皮细胞生长的受抑情况。结果VEGF-ASODN能明显抑制Lewis肺癌细胞VEGF蛋白的表达,而且可以通过抑制VEGF的表达抑制内皮细胞的生长。结论VEGF反义寡核苷酸抑制肺癌细胞表达VEGF,有望成为肺癌基因治疗的一种新的治疗手段。
- 王颖车春莉林春艳
- 关键词：反义寡核苷酸血管内皮生长因子LEWIS肺癌细胞
- 血管内皮生长因子反义寡核苷酸对小鼠在体肺癌细胞的抑制作用
- 2005年
- 目的:探讨血管内皮生长因子反义寡核苷酸基因治疗方法对模型小鼠在体肺癌细胞的抑制作用。方法:于2001-05/2002-01在哈尔滨医科大学第一临床医学院实验动物中心制作C57BL/6小鼠皮下肺癌模型30只,分为血管内皮生长因子反义寡核苷酸治疗组、血管内皮生长因子正义寡核苷酸治疗组及对照组。接种Lewis肺癌细胞后24h内,用反义寡核苷酸及正义寡核苷酸皮下注射进行治疗,对照组只注射生理盐水,观察小鼠肿瘤的生长情况。用免疫组化方法检测血管内皮生长因子蛋白表达,强阳性为,弱阳性为+。通过反转录多聚酶链反应检测血管内皮生长因子mRNA的表达,计算血管内皮生长因子与β-actin比值作为血管内皮生长因子表达水平参数。结果:30只模型鼠均进入结果分析。①平均瘤质量:对照组、血管内皮生长因子反义寡核苷酸治疗组、血管内皮生长因子正义寡核苷酸治疗组分别为(7.83±0.78),(4.49±0.43)和(7.73±0.69)g。②血管内皮生长因子在癌周表达强度高于癌内,在对照组及血管内皮生长因子正义寡核苷酸组多呈强阳性,而血管内皮生长因子反义寡核苷酸组多呈弱阳性。③血管内皮生长因子120/β-actin:血管内皮生长因子反义寡核苷酸组(0.1594±0.025)低于对照组[(0.4020±0.032),P<0.01],低于血管内皮生长因子正义寡核苷酸组[(0.3805±0.030),P<0.01]。④血管内皮生长因子164/β-actin:血管内皮生长因子反义寡核苷酸组(0.3073±0.021)低于对照组[(0.8780±0.029),P<0.01],低于血管内皮生长因子正义寡核苷酸组[(0.8481±0.020),P<0.01]。结论:血管内皮生长因子反义寡核苷酸与肿瘤血管的生成密切相关。原位注射血管内皮生长因子反义寡核苷酸能抑制小鼠在体肺癌细胞的生长。
- 林春艳王颖李春艳
- 关键词：反义寡核苷酸血管内皮生长因子肺癌小鼠
- 肺癌基因治疗新思路:肺癌细胞血管内皮生长因子表达的抑制被引量：4
- 2004年
- 目的:探讨硫修饰和脂质体包裹的反义寡核苷酸(ASODN)抑制Lewis肺癌细胞血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)基因表达的效应,减少肺切除导致的呼吸功能衰竭发生的可能性。方法:将经脂质体包裹并部分硫代修饰后的VEGFASODN,正义寡核苷酸(SODN),错义寡核苷酸(MODN)加入培养的Lewis肺癌细胞中,采用免疫组织化学SP法及RT-PCR技术检测肺癌细胞中VEGF蛋白及VEGFmRNA表达,同时测定各上清液刺激血管内皮细胞生长的受抑情况。结果:VEGFASODN能明显抑制Lewis肺癌细胞VEGF蛋白及VEGFm-RNA的表达,而且可以通过抑制VEGF的表达抑制内皮细胞的生长,并对内皮细胞的抑制作用存在浓度依赖性,5,10,20μmol/L浓度组的内皮细胞生长抑制率分别约为13.77%,48.85%,76.29%。VEGFSODN和VEGFMODN却无此作用。结论:VEGFASODN抑制肺癌细胞表达VEGF,进而抑制内皮细胞生长,可以成为肺癌基因治疗的一种新的策略。
- 李春艳成小松崔美芝王颖李曦李景鹏
- 关键词：寡核苷酸类反义内皮生长因子
- VEGF反义寡核苷酸治疗小鼠Lewis肺癌的研究
- 2004年
- 肺癌与其它实体瘤一样,其生长、转移和预后均依赖血管生成,以新生血管为靶点,抑制肿瘤血管生成,阻断肿瘤的营养来源和迁移通道,已成为癌症治疗的新策略.有研究发现,血管内皮生长因子(Vascular en-dothelial growth factor,VEGF)为一高度特异的血管内皮细胞有丝分裂素,可直接诱导肿瘤血管生成[1].我们利用近年兴起的反义技术,设计VEGF反义寡核苷酸片断,使其特异性封闭肿瘤细胞中的VEGF mRNA,通过研究它对肿瘤细胞合成VEGF及对肿瘤生长的影响,探讨其对肺癌治疗新途径的可能性.
- 李春艳王颖林春艳崔美芝李景鹏
- 关键词：VEGF反义寡核苷酸LEWIS肺癌小鼠有丝分裂
- 血管内皮生长因子反义寡核苷酸治疗肺癌的实验研究
- 2004年
- 目的 探讨血管内皮生长因子 (VEGF)反义寡核苷酸对C57BL 6小鼠肺癌的抑制作用。方法 制作C57BL 6小鼠皮下肺癌模型 30只 ,分为VEGF反义寡核苷酸 (ASODN)治疗组、VEGF正义寡核苷酸 (SODN)治疗组及对照组。接种Lewis肺癌细胞后 2 4h内 ,用ASODN及SODN皮下注射治疗 ,对照组只注射生理盐水 ,观察小鼠肿瘤的生长情况以及组织形态学改变。标本常规石蜡切片 ,HE染色。结果 对照组、VEGF反义寡核苷酸治疗组、VEGF正义寡核苷酸治疗组平均瘤重分别为 (7.83± 0 .78)g、(4 .4 9± 0 .4 3)g和 (7.73± 0 .6 9)g。VEGF反义寡核苷酸治疗组、VEGF正义寡核苷酸治疗组抑瘤率分别为 4 2 .7%、5 .9%。结论 原位注射VEGF反义寡核苷酸能抑制小鼠肺癌生长。
- 王颖李春艳林春艳鲁平
- 关键词：肺癌基因治疗血管内皮生长因子反义寡核苷酸
- VEGF反义寡核苷酸抑制小鼠Lewis肺癌生长的研究被引量：1
- 2005年
- 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)反义寡核苷酸对C57BL/6小鼠Lewis肺癌肿瘤生长的抑制作用。方法制备C57BL/6小鼠皮下肺癌模型30只,随机分为3组,每组10只VEGF反义寡核苷酸(ASPODN)治疗组、VEGF正义寡核苷酸(SPODN)治疗组及对照组。接种Lewis肺癌细胞后24h内,分别皮下注射ASPODN及SPODN进行治疗,对照组只注射生理盐水,每周2次,连续4周;观察各组小鼠肿瘤的生长情况、游标卡尺测量肿瘤体积大小。所有C57BL/6小鼠于接种后第25天先用二维超声观察肿瘤的实时图象,利用脉冲多普勒获取血流频谱,获得收缩期峰值速度(PS),阻力指数(RI)。断颈处死小鼠,光镜及电镜下观察肿瘤组织形态学改变及超微结构变化,免疫组化法检测微血管密度(MVD)。结果与对照组瘤重比较(7.83±0.78)g、VEGF-ASPODN组(4.49±0.43)g能明显抑制小鼠肿瘤生长(P<0.01)、VEGF-SPODN组(7.73±0.69)g则无明显作用(P>0.05)。VEGF-ASPODN组、VEGF-SPODN组抑瘤率分别为42.7%、5.9%。组织形态学及超微结构观察,VEGF-ASPODN对肿瘤生长具有抑制作用。VEGF-ASPODN组与对照组相比较PS及RI有明显差异(P<0.01);VEGF-SPODN组与对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论肿瘤原位注射VEGF反义寡核苷酸能抑制小鼠肺癌生长。
- 李春艳成小松王颖林春艳崔美芝李景鹏
- 关键词：血管内皮生长因子肺肿瘤
- VEGF反义寡核苷酸对Lewis肺癌细胞的抑制作用被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)反义寡核苷酸对C57BL/6小鼠肺癌细胞的抑制作用。方法:制作C57BL/6小鼠皮下肺癌模型40只,分为VEGF反义寡核苷酸(ASODN)治疗组、VEGF正义寡核苷酸(SODN)治疗组、VEGF错义寡核苷酸(MODN)治疗组及对照组。接种Lewis肺癌细胞后24h内,用ASODN、SODN及MODN皮下注射进行治疗,对照组只注射生理盐水,观察小鼠肿瘤的生长情况以及组织形态学改变,标本常规石蜡切片,H-E染色,用免疫组化方法检测VEGF蛋白表达。结果:对照组、ASODN组、SODN组、MODN组平均瘤重分别为(7.33±0.71)g、(4.56±0.38)g、(7.59±0.32)g和(7.62±0.39)g,ASODN组、SODN组、MODN组抑瘤率分别为43.8%、5.5%、3.1%。光镜下观察,VEGF-ASODN能明显抑制肿瘤细胞生长,降低增殖活性。免疫组化结果表明,ASODN组VEGF的表达水平明显低于SODN组、MODN组及对照组(P<0.05)。CD34免疫组化结果表明,ASODN组MVD为8.25±2.12,与对照组(14.78±3.51)、SODN组(13.71±3.62)及MODN组(12.81±2.56)比较,ASODN组MVD明显减少(P<0.01)。结论:原位注射VEGF反义寡核苷酸能抑制小鼠肺癌生长。
- 王颖李春艳林春艳
- 关键词：反义寡核苷酸血管内皮生长因子肺癌
- 反义寡核苷酸对Lewis肺癌细胞合成VEGF的抑制作用被引量：2
- 2007年
- 背景与目的血管内皮生长因子(VEGF)是一种特异地作用于血管内皮细胞的生长因子,它能促进血管内皮细胞增殖及新生血管的生成。本研究的目的是探讨脂质体介导的VEGF反义硫代寡核苷酸(ASODN)对培养的Lewis肺癌细胞合成VEGF的影响。方法将经脂质体包裹并经部分硫代修饰后的VEGFASODN、正义寡核苷酸(SODN)加入培养的Lewis肺癌细胞中,采用RT-PCR技术和免疫组织化学SP法检测肺癌细胞中VEGFmRNA和VEGF蛋白表达,同时测定各上清液刺激下血管内皮细胞生长的受抑情况。结果VEGFASODN能明显抑制Lewis肺癌细胞VEGFmRNA和VEGF蛋白表达,而且可以显著抑制内皮细胞的生长。结论VEGFASODN能抑制肺癌细胞表达VEGF,可以成为肺癌基因治疗的一种新的途径。
- 王颖林春艳李春艳
- 关键词：反义寡核苷酸血管内皮生长因子LEWIS肺癌
- C_(57)BL/6近交系小鼠Lewis肺癌动物模型:建设性描述肺癌损害程度的指标被引量：26
- 2003年
- 目的:建立肺癌动物模型,探讨肺癌的致病因素,发病机制及防治措施。方法:将传代培养的Lewis肺癌细胞接种于C57BL/6小鼠腋部皮下,制备肺癌模型。观测最佳接种剂量,成瘤率,发瘤平均潜伏期,平均存活时间,平均瘤重,肿瘤体积动态变化,彩色多普勒能量图(CDE)检测瘤内血流丰富程度及病理组织学观察。结果:最佳接种剂量为1×106个细胞,成瘤率80%,发瘤平均潜伏期为(6.3±0.4)d;平均存活时间为(28.0±2.5)d;平均瘤重(9.13±0.03)g;CDE:70%为Ⅲ级,30%为Ⅳ级,频谱(PS)为75.30cm/s,阻力指数(RI)为0.45。结论:Lewis肺癌细胞诱发肺癌模型在实验肺肿瘤研究中可作为首选造模方法。
- 李春艳王颖刘浩林春艳李景鹏
- 关键词：肺癌动物模型致病因素
- 脑脊液寡克隆区带检测对中枢神经系统疾病的诊断价值被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨病人脑脊液中出现特异的IgG寡克隆区带对中枢神经系统体液免疫异常性疾病的诊断价值.方法 使用美国海伦娜公司Spife 3000型电泳仪及配套的相关试剂.同时采取517例神经系统疾病患者血清及脑脊液标本,进行等电聚焦加免疫印记金染色电泳.结果 多发性硬化组,脑脊液寡克隆区带阳性率为36.4%;中枢神经系统感染性疾病组,阳性率为43.8%;中枢神经系统非感染组,阳性率为7.1%.结论 进行脑脊液电泳,检查病人是否有典型的寡克隆区带的形成,是中枢神经系统体液免疫异常性疾病早期诊断重要的、必不可少的依据.
- 李洁李琳付璐王颖
- 关键词：脑脊液寡克隆区带中枢神经系统疾病
