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王轩

作品数:27 被引量:55H指数:5
供职机构:泰山医学院附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金山东省中医药科技发展计划项目山东省教育厅科技计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 21篇期刊文章
  • 6篇会议论文

领域

  • 26篇医药卫生

主题

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作者

  • 27篇王轩
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传媒

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年份

  • 1篇2013
  • 10篇2010
  • 6篇2009
  • 2篇2008
  • 8篇2007
27 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
低氧预适应小鼠海马Bcl-2表达和Caspase-3活性的变化被引量:10
2007年
“低氧预适应”即预先短时间非致死性重复缺血/缺氧后,机体组织细胞获得对随后长时间致死性缺血/缺氧损伤的高度耐受性。早在1963年吕国蔚即提出缺氧适应的“组织机制”,直到1986年Murry等才提出“缺血预适应”(ischemic preconditioning,IPC)概念,目前低氧预适应已成为国内外研究的热点课题之一。
张颜波吕国蔚杨明峰王轩孙保亮牛敬忠
关键词:CASPASE-3活性低氧预适应BCL-2表达海马小鼠非致死性缺氧损伤
脑淋巴引流阻滞加重SAH后脑血管痉挛及吡哆醇的缓解作用(摘要)
脑淋巴引流障碍能明显加重大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛,并使脑血管对Ach的反应性降低,而吡哆醇可以改善上述症状。
王轩孙保亮杨明贾丽丽
关键词:脑血管痉挛脑淋巴引流ACH吡哆醇
文献传递
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛分子机制的研究进展被引量:5
2007年
王轩张颜波孙保亮李汶霞
关键词:蛛网膜下腔出血脑血管痉挛HEMORRHAGE高血压动脉硬化脑血管畸形严重并发症
不同剂量晴儿治疗急性脑梗死的临床研究
2009年
目的:观察不同剂量的晴儿对急性脑梗死治疗的临床疗效。方法:将326例急性脑梗死患者随机分为低剂量组和高剂量组,低剂量组给予晴儿80mg加入生理盐水100ml中静滴,每日一次;高剂量组给予晴儿80mg加入生理盐水100ml中静滴,每日两次,共14日;治疗前后进行临床疗效评定,比较两组治疗效果。结果:高剂量组治疗效果明显高于低剂量组(P〈0.01),高剂量组神经功能缺失评分减少程度显著高于低剂量组(P〈0.01)。结论:高剂量晴儿治疗急性脑梗死安全有效。
王广生贾丽丽靳晓华孙保亮王轩
关键词:脑梗死
脑淋巴引流阻滞加重蛛网膜下腔出血后大鼠海马神经元凋亡的实验研究被引量:1
2010年
目的 探讨脑淋巴引流阻滞(cerebral lymphatic blockage,CLB)对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后大鼠海马神经元凋亡的影响及相关机制研究.方法 选用健康成年Wistar大鼠,随机分为正常对照组、SAH组、SAH+CLB组.采用枕大池2次注血法建立SAH模型,于第2次注血3d后,采用HE染色及碘化丙碇(PI)染色法观察各组大鼠海马神经元形态结构变化;TUNEL荧光标记法检测原位凋亡情况;免疫组织化学激光共聚焦检测大鼠海马神经元caspase-3和Bcl-2的蛋白表达.结果 (1)HE染色和PI染色可见SAH组大鼠部分海马神经元皱缩,部分呈新月形,凋亡细胞数为(25.36 ±4.02)个;SAH+CLB组神经细胞分布稀疏,核碎裂,可见凋亡小体,周围有空泡形成,凋亡细胞数为(37.82±5.93)个,显著高于SAH组(P〈0.01).(2)SAH组和SAH+CLB组TUNEL阳性细胞的表达荧光强度分别为(1.70±0.37)和(2.54±0.53),均高于正常对照组(0.19±0.03),而SAH+CLB组又显著高于SAH组(P〈0.01).(3)SAH组和SAH+CLB组caspage-3表达的荧光强度分别为(2.45±0.49)和(2.96 ±0.44),均高于正常对照组,而SAH+CLB组又显著高于SAH组(P〈0.01).(4)SAH组和SAH+CLB组Bel-2表达的荧光强度分别为(3.40±0.61)和(2.67 ±0.44)均高于正常对照组,而SAH+CLB组显著低于SAH组(P〈0.01).结论 脑淋巴引流阻滞可加重SAH后大鼠海马神经元的凋亡,其机制可能与caspase-3高表达和Bcl-2低表达有关.
王轩高兵高向东贾丽丽杨明峰张颜波孙保亮
关键词:脑淋巴引流凋亡CASPASE-3
脑淋巴引流阻滞加重蛛网膜下腔出血后脑脊液所致海马神经元凋亡被引量:9
2009年
本文旨在探讨脑淋巴引流系统在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后神经元损伤中的作用。分别建立兔SAH、SAH+脑淋巴引流阻滞(cerebral lymphatic blockage,CLB)模型,于SAH模型建立后5d抽取脑脊液,加入培养的大鼠海马神经元中,随机将神经元分为空白对照组、正常脑脊液组、SAH组、SAH+CLB组,分别于培养0.5h、1h、2h、4h后,检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出率,流式细胞术检测神经元凋亡,免疫组织化学法检测细胞凋亡蛋白Bax、Hsp70的表达。结果显示:正常脑脊液对神经元LDH漏出率无影响,SAH组和SAH+CLB组脑脊液使神经元LDH漏出率增加,以SAH+CLB组更为显著;正常脑脊液没有引起神经元凋亡,SAH组出现神经元凋亡,SAH+CLB组神经元凋亡更为严重。在SAH组和SAH+CLB组均检测到Bax及Hsp70蛋白表达;Bax蛋白表达在SAH+CLB组大于SAH组,且呈时间依赖性增强;在0.5h和1h,SAH+CLB组Hsp70蛋白表达高于SAH组,而在2h和4h则表达减弱,SAH+CLB组表达高峰(1h)早于SAH组(2h)。以上结果表明,CLB加重SAH脑脊液对神经元的损伤,提示脑淋巴引流系统在SAH后可能起到一定的内源性保护作用。
孙保亮贾丽丽王轩杨明峰张颜波袁慧
关键词:蛛网膜下腔出血脑淋巴引流神经元凋亡AX
奥曲肽联合应用奥美拉唑治疗肝硬化并上消化道出血的临床观察被引量:6
2010年
目的:观察奥曲肽联合应用奥美拉唑治疗肝硬化并上消化道出血的临床疗效。方法:36例肝硬化并食管下段或胃底静脉曲张破裂大出血的住院患者随机分为奥曲肽+奥美拉唑治疗组18例及垂体后叶素对照组18例,分别比较止血起效时间、再出血率及不良反应等。结果:治疗组在止血有效率、止血时间上均明显优于对照组(P<0.01)。结论:奥曲肽联合应用奥美拉唑对肝硬化并食管下段或胃底静脉曲张破裂大出血的止血效果较垂体后叶素疗效显著,不良反应小,值得临床推广应用。
曹兰婷贾丽丽靳晓华王轩
关键词:奥曲肽奥美拉唑肝硬化静脉曲张上消化道出血
脑淋巴引流阻滞加重蛛网膜下腔出血后大鼠皮层神经细胞的凋亡被引量:1
2010年
本文旨在探讨在体脑淋巴引流阻滞(cerebral lymphatic blockage,CLB)对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后大鼠皮层神经细胞凋亡的影响及机制。选用健康成年Wistar大鼠,随机分为正常对照组、SAH组、SAH+CLB组。采用枕大池二次注血法建立SAH模型。于第二次注血3d后,采用HE染色法及碘化丙啶(PI)染色法观察各组大鼠皮层神经细胞形态结构变化;TUNEL荧光标记法检测原位凋亡情况;免疫组织化学激光共聚焦检测大鼠皮层神经细胞Caspase-3和Bcl-2的蛋白表达。结果显示:(1)HE染色和PI染色可见SAH组大鼠部分皮层神经细胞皱缩,细胞核呈波纹状或折缝样,部分呈新月形;SAH+CLB组神经细胞分布稀疏,核碎裂,可见凋亡小体,周围有空泡形成;(2)SAH组和SAH+CLB组TUNEL阳性细胞的数量均高于正常对照组,而SAH+CLB组又显著高于SAH组;(3)SAH组和SAH+CLB组Caspase-3的表达量均高于正常对照组,而SAH+CLB组又显著高于SAH组;(4)SAH组和SAH+CLB组Bcl-2蛋白表达量均高于正常对照组,而SAH+CLB组显著低于SAH组。以上结果表明,CLB可以通过Caspase-3高表达和Bcl-2低表达加重SAH后大鼠皮层神经细胞的凋亡。
王轩高向东高兵贾丽丽杨明峰张颜波孙保亮
关键词:脑淋巴引流蛛网膜下腔出血CASPASE-3BCL-2
还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝硬化的临床研究被引量:1
2010年
目的:探讨还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝硬化的临床效果。方法:112例酒精性肝硬化患者随机分为两组,对照组给予复方甘草酸铵、复合维生素B等药物治疗,治疗组在上述基础上加用还原型谷胱甘肽注射液,治疗14d,观察临床疗效,并检测治疗前后各项肝功能指标及血液流变学变化。结果:与对照组比较,治疗组能够明显改善患者症状,降低肝功能各项指标,并且改善学液流变学变化。结论:还原型谷胱甘肽对酒精性肝硬化具有良好的治疗作用。
曹兰婷王轩贾丽丽靳晓华
关键词:还原型谷胱甘肽酒精性肝硬化
脑淋巴引流阻滞降低实验性蛛网膜下腔出血后脑灌注压和基底动脉对乙酰胆碱的反应性
2009年
目的探讨脑内物质经淋巴引流途径在蛛网膜下腔出血(SAH)后继发性脑缺血的作用。方法将Wistar大鼠随机分入正常对照组、SAH组、SAH+脑淋巴引流阻滞(CLB)组。用结扎颈部淋巴管并摘除淋巴的方法制作CLB模型,用枕大池两次注血法制作SAH模型;在SAH+CLB组,先制作CLB模型,1 d后制作SAH模型。在术后12 h内检测脑灌注压;于术后3 d观察基底动脉对乙酰胆碱的反应性。结果SAH组于枕大池注入动脉血后脑灌注压显著而持续下降,SAH+CLB组脑灌注压下降更加显著。表面滴加乙酰胆碱后,SAH组基底动脉舒张百分率显著小于正常对照组,SAH+CLB组基底动脉舒张百分率显著小于SAH组。结论脑淋巴引流途径阻滞可降低SAH后脑灌注压和基底动脉对乙酰胆碱的反应性,提示该途径在SAH后继发性脑缺血损伤中可能发挥内源性保护作用。
孙保亮王轩贾丽丽杨明峰袁慧张颜波谢方民
关键词:蛛网膜下腔出血脑淋巴引流脑灌注压乙酰胆碱
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