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王红军

作品数:34 被引量:59H指数:4
供职机构:徐州医科大学更多>>
发文基金:教育部科学技术研究重点项目国家自然科学基金江苏省教育厅自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 31篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 28篇医药卫生
  • 6篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 14篇细胞
  • 10篇多巴
  • 10篇多巴胺
  • 10篇神经元
  • 10篇胶质
  • 10篇胶质细胞
  • 9篇多巴胺能
  • 9篇多巴胺能神经
  • 9篇营养因子
  • 9篇源性
  • 9篇源性神经营养...
  • 9篇神经营养
  • 9篇神经营养因子
  • 9篇能神经
  • 9篇胺能
  • 8篇多巴胺能神经...
  • 8篇能神经元
  • 8篇黑质
  • 6篇细胞系
  • 6篇胶质细胞系源...

机构

  • 31篇徐州医学院
  • 4篇徐州医学院附...
  • 2篇徐州医科大学
  • 1篇江苏省苏北人...
  • 1篇聊城市人民医...
  • 1篇潍坊医学院附...
  • 1篇连云港市第二...
  • 1篇徐州市第一人...
  • 1篇江苏省麻醉学...
  • 1篇徐州市中心医...

作者

  • 33篇王红军
  • 15篇曹俊平
  • 13篇高殿帅
  • 11篇王炎强
  • 10篇刘洪梅
  • 9篇孟晶
  • 6篇张励才
  • 6篇张洋
  • 6篇丁艳霞
  • 4篇肖成华
  • 4篇刘功俭
  • 4篇王存金
  • 3篇焦皓
  • 3篇宋歌
  • 3篇徐明
  • 2篇李莉
  • 2篇曾因明
  • 2篇王雷
  • 2篇孙飞
  • 2篇廖艺聪

传媒

  • 10篇徐州医学院学...
  • 3篇中国疼痛医学...
  • 2篇中风与神经疾...
  • 2篇解剖学报
  • 2篇江苏医药
  • 2篇神经解剖学杂...
  • 2篇国际麻醉学与...
  • 2篇中国实用医药
  • 2篇中国解剖学会...
  • 1篇黑龙江医药
  • 1篇江苏临床医学...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇中国药房
  • 1篇中国应用生理...

年份

  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 3篇2014
  • 6篇2013
  • 4篇2011
  • 1篇2010
  • 9篇2006
  • 3篇2005
  • 1篇2004
  • 1篇2002
  • 1篇2001
34 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
钙黏蛋白在突触发育和突触可塑性调节中的作用
2014年
背景 钙黏蛋白(cadherin)是一类存在于细胞表面的跨膜糖蛋白,最初被认为是一种钙离子依赖性的细胞黏附分子,主要参与调节细胞黏附、促进细胞增殖、维持细胞极性等过程.近几年对cadherin调节突触发育和突触可塑性的研究取得了较大进展. 目的 围绕cadherin在突触发育和突触可塑性过程中的作用及其相关分子机制简要作一综述,旨在为神经系统疾病的治疗提供理论依据. 内容 Cadherin的概述,cadherin在突触发育和突触可塑性调节中的作用以及相关分子机制,cadherin与神经疾病. 趋向 随着cadherin在调节突触发育和突触可塑性过程中的研究不断深入,cadherin将成为治疗神经疾病的一个新型的靶点.
王存金庞君宋歌李莉曹俊平张励才王红军
关键词:钙黏蛋白突触发育突触可塑性
介导GDNF促进DA能神经细胞存活与分化的信号路径的研究被引量:2
2006年
胶质细胞系源性神经营养因子(GDNF)可以通过跨膜的酪氨酸蛋白激酶受体RET激活细胞内两条信号通路,即磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)信号通路和Ras/Raf/MEK/Erk信号通路。为探讨在GDNF促进中脑多巴胺(DA)能神经细胞存活和分化过程中,上述两条信号通路所发挥的作用,本研究在建立GDNF促进中脑DA能神经细胞存活和分化的细胞培养模型的基础上,以PI3K信号通路中PI3K的特异性抑制剂Wortmannin和Ras/Raf/MEK/Erk信号通路中MEK的特异性抑制剂PD98059分别阻断上述两条信号通路;结合免疫细胞化学染色技术,以DA合成的限速酶酪氨酸羟化酶(TH)的染色情况为指标来观察上述两条信号通路对DA能神经细胞存活和分化的影响。结果显示,Wortmannin可以阻断GDNF促进TH阳性神经细胞数目及其突起增加的作用;而PD98059对GDNF的生物学效应没有影响。结果提示PI3K而非Ras/Raf/MEK/Erk信号通路介导了GDNF对中脑DA能神经细胞存活和分化的促进作用。
王红军曹俊平余景考高殿帅
关键词:胶质细胞系源性神经营养因子多巴胺能神经细胞磷脂酰肌醇3-激酶
福尔马林致大鼠膀胱痛牵涉区的观测被引量:2
2002年
目的 :研究大鼠膀胱致痛后牵涉区出现的所在部位 ,为探讨经牵涉区治疗内脏痛和阐明牵涉痛发生的机理提供实验和理论基础。方法 :SD大鼠 ,颈内静脉注入伊文思蓝染料 ,观察、比较动物在福尔马林致膀胱痛后该染料渗漏出现的部位。结果 :福尔马林致膀胱痛的动物伊文思蓝染料渗漏斑较恒定出现在耻骨联合腹侧局部皮区。结论 :根据牵涉痛发生机制的交感反射假说 ,初步认为大鼠膀胱痛所致牵涉区在耻骨联合腹侧皮肤。
张励才武静茹曾因明曹俊平王红军
关键词:福尔马林发病机制内脏痛
氯化锂对PD小鼠黑质多巴胺能神经元保护作用的实验研究被引量:1
2006年
目的研究氯化锂(LiCL)对KM小鼠中脑黑质受损伤的多巴胺能神经元的保护作用。方法利用1-甲基4-苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)腹腔注射以损伤小鼠中脑黑质多巴胺(DA)能神经元,再将实验动物分实验组,腹腔注射氯化锂;实验对照组,腹腔注射PBS;和空白对照组(MPTP注射后不再注射其他物质)。动物存活一周后,一部分取其中脑黑质节段,固定、包埋做连续冠状石蜡切片,以免疫组织化学染色方法,显示各组酪氨酸羟化酶(TH)和钙结合蛋白(CB)表达阳性细胞,光镜观察并细胞计数,统计学分析;另一部分取其中脑黑质组织匀浆,行TH、CB的Westernblot测量,用Labworks软件分析处理。结果免疫组织化学染色结果显示:实验组小鼠黑质致密部TH与CB阳性神经元数量显著多于实验对照组;Westernblot免疫印迹结果显示:实验组TH、CB蛋白含量表达水平显著多于实验对照组。结论氯化锂对成年PD小鼠黑质多巴胺能神经元具有保护作用,且这种保护作用可能与细胞内CB表达增加有关。
肖成华王炎强刘洪梅王红军曹俊平高殿帅
关键词:氯化锂多巴胺能神经元
氯化锂对帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元保护作用的实验研究被引量:1
2006年
目的研究氯化锂(LiCl)对KM小鼠中脑黑质受损伤的多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法利用1-甲基4-苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)腹腔注射构建帕金森病(PD)动物模型,将实验动物分为MPTP组、NS组(生理盐水组)、LiCl组、PBS组(磷酸盐生理盐水缓冲液组)。模型动物存活1周后,一部分取其中脑黑质节段,固定、包埋做连续冠状石蜡切片,以免疫组织化学染色方法,显示各组酪氨酸羟化酶(TH)和钙结合蛋白(CB)表达阳性细胞,光镜观察并细胞计数,统计学分析;另一部分取其中脑黑质组织匀浆,行TH、CB的Western blot免疫印迹方法检测,用LabWorks软件分析处理。结果免疫组织化学染色结果显示LiCl组、NS组小鼠黑质致密部TH与CB阳性神经元数量分别显著多于PBS组(P<0.01)、MPTP组(P<0.01);Western blot免疫印迹结果显示LiCl组TH、CB表达水平显著高于PBS组(P<0.05)。结论LiCl对成年PD小鼠黑质DA能神经元具有保护作用,且这种保护作用可能与细胞内CB表达增加有关。
肖成华王炎强刘洪梅王红军曹俊平高殿帅
关键词:氯化锂多巴胺能神经元
吗啡戒断大鼠中缝背核FOS、NADPH-d的表达被引量:1
2004年
目的 研究吗啡戒断大鼠中缝背核FOS、NADPH -d酶表达的变化。方法 运用免疫组织化学、组织化学方法观测吗啡戒断大鼠动物模型中缝背核FOS、NADPH -d酶表达的变化。结果 吗啡戒断组FOS、NADPH-d阳性神经元、纤维和终末表达明显增加 (P <0 .0 5 )。结论 一氧化氮参与吗啡耐受、依赖和戒断的转导与调控 ;中缝背核可能是介导吗啡耐受、依赖和戒断的部位之一。
王红军曹俊平张励才
关键词:戒断综合征中缝背核FOSNADPH-D介导机制
帕金森病模型大鼠黑质内神经祖细胞的增殖被引量:3
2006年
目的研究成年大鼠帕金森病(PD)时,黑质内是否存在神经祖细胞,并进一步观察其增殖和分化的情况。方法成年大鼠纹状体内立体定位注射6_羟多巴胺(6_OHDA),并作行为学分析,筛选PD动物模型。取不同存活时间鼠脑黑质节段,用免疫组织化学染色方法,以抗巢蛋白(Nestin)抗体、抗增殖细胞核抗原(PCNA)抗体、抗Ⅲ型β_微管蛋白(Tuj1)抗体、抗酪氨酸羟化酶(TH)抗体分别显示神经祖细胞、分裂细胞、神经元前体细胞和多巴胺(DA)能神经元。光镜观察并细胞计数,统计学分析。结果PD模型大鼠右侧黑质内可见:1.Nestin反应阳性细胞:注射6_OHDA后第10 d,黑质致密部可见少量Nestin阳性细胞;第14 d时,出现大量Nestin阳性细胞;第17 d时开始减少;第21 d几乎检测不到。2.抗PCNA反应阳性细胞:注射6_OHDA后第7 d即可检测到较弱的PCNA阳性细胞;第14 d出现大量PCNA阳性细胞;至21 d开始减少、减弱;28 d时则检测到少量阳性细胞。3.抗Tuj1反应阳性细胞:注射后第10 d,开始出现少量Tuj1阳性细胞;第14 d出现大量Tuj1阳性细胞;第17 d开始减少,第21 d几乎检测不到。4.抗TH反应阳性神经元:注射6_OHDA后第7 d,黑质致密部抗TH反应阳性神经元数量显著少于对照组,且随注射时间延长而逐渐下降。结论成年大鼠纹状体内注射6_OHDA致黑质多巴胺能神经元变性、死亡,能诱导黑质内神经祖细胞在一段时期内大量增殖并向神经细胞方向分化(不包括多巴胺能神经元)。
刘洪梅丁艳霞王炎强王红军高殿帅
关键词:帕金森病黑质神经祖细胞免疫组织化学
胶质细胞系源性神经营养因子促进大鼠中脑多巴胺能神经元存活与分化的机制被引量:1
2006年
目的探讨胶质细胞系源性神经营养因子(GDNF)促进中脑多巴胺(DA)能神经元存活和分化过程中,磷脂酰肌醇3激酶(P13K)信号通路和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的可能作用。方法生后大鼠中脑脑片培养,并依培养基内加入的不同物质分为空白对照组、GDNF组、PI3K通路阻断组、MAPK通路阻断组。培养6 d后,进行酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色,光镜观察,计算机辅助图像分析,统计学处理;同时用Westernblotting方法检测脑片中TH的表达。结果GDNF组TH表达阳性神经元的形状更趋向成熟,其TH表达阳性神经元的密度、胞体大小和TH的表达水平均显著高于空白对照组;P13K通路阻断组TH表达阳性神经元几乎消失,其TH表达水平显著低于GDNF组而与空白对照组无显著差别;MAPK通路阻断组TH表达阳性神经元的密度及TH表达水平与GDNF组无显著区别,但TH表达阳性神经元胞体显著小于GDNF组。结论P13K通路参与介导GDNF对DA能神经元的促存活作用,而MAPK通路参与介导其促形态学分化作用。
丁艳霞刘洪梅王红军王炎强高殿帅
关键词:多巴胺能神经元胶质细胞系源性神经营养因子磷脂酰肌醇3激酶
常用动物实验麻醉药对离体蟾蜍心脏作用的比较被引量:4
2013年
目的:观察氯胺酮、水合氯醛、氨基甲酸乙酯与戊巴比妥钠对离体蟾蜍心脏作用。方法:选用氯胺酮(40mg/kg)、水合氯醛(400mg/kg)、氨基甲酸乙酯(2000mg/kg)、戊巴比妥钠(40mg/kg)分别作用于离体蟾蜍心脏,观察不同实验动物麻醉药对离体蟾蜍心脏心率及心肌收缩力的影响。结果:组内比较时四种麻醉药均对心率有明显的抑制作用(P<0.05),且氨基甲酸乙酯具有显著统计学意义(P<0.01);四种麻醉药均对心肌收缩力有明显的抑制作用(P<0.05),且氯胺酮和戊巴比妥钠具有显著统计学意义(P<0.01)。结论:四种实验动物麻醉药对离体蟾蜍心脏均有抑制作用,以氨基甲酸乙酯的心脏影响最大。
张洋王红军徐明孟晶
关键词:氯胺酮水合氯醛氨基甲酸乙酯戊巴比妥钠
地佐辛增强布比卡因硬膜外患者自控镇痛的效果被引量:4
2013年
目的观察地佐辛用于增强患者术后镇痛的效果。方法经腹子宫全切术的患者60例,随机均分为基本资料相仿的三组,采用腰-硬联合麻醉,术后行0.125%布比卡因硬膜外患者自控镇痛(PCEA)。Ⅰ组术前静注地佐辛0.15mg/kg;Ⅱ组术毕将地佐辛0.15mg/kg加入0.125%布比卡因镇痛药液中;Ⅲ组不用地佐辛。记录术后3h(T1)、6h(T2)、12h(T3)、24h(T4)、48h(T5)VAS疼痛评分、BCS舒适度评级和Ramsay镇静评分。结果三组术后镇痛效果均良好,术后48h的VAS均<3分。Ⅰ、Ⅱ两组的VAS评分均低于Ⅲ组(P<0.05),且Ⅰ组低于Ⅱ组(P<0.05);Ⅰ、Ⅱ两组的BCS评级和Ramsay镇静评分均高于Ⅲ组(P<0.05),且Ⅰ组高于Ⅱ组(P<0.05);Ⅰ、Ⅱ组的自控按压次数明显少于Ⅲ组(P<0.05)。结论地佐辛能明显增强子宫全切术患者布比卡因PCEA作用,改善术后舒适度,有良好镇静效果;术前应用地佐辛效果更好。
赵保建刘功俭王红军齐敦益申文曹俊平孟晶丁月东
关键词:地佐辛硬膜外自控镇痛
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