目的探讨尿毒症大鼠不同心功能状态心肌重构的病理及细胞凋亡。方法 SD大鼠70只,随机分为3组:对照组(10只)食用油10 m L·kg-·1d^(-1)灌胃,1次/d;尿毒症组(30只)3%腺嘌呤食用油10 m L·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,1次/d;模拟MHD心衰组(30只)初始腺嘌呤灌胃同尿毒症组,Scr升高1.5倍腺嘌呤灌胃减为1次/3 d,开始腹腔注射阿霉素2.5 mg/kg,1次/7 d,10mg/L溴酸钾溶液代替饮水。造模成功后对比各组基质金属蛋白酶-2、9(MMP-2、9)及基质金属蛋白酶抑制剂^(-1)(TIMP^(-1)),VG染色病理学及胶原面积百分比,电镜超微结构及心肌细胞的凋亡。结果 (1)MMP-2,模拟MHD心衰组低于对照组及尿毒症组;尿毒症组低于对照组,差异接近但尚未达统计学标准(P=0.058)。MMP-9和TIMP^(-1),各组间无统计学差异,但其比值随着心衰程度的逐渐加重而显著升高,除尿毒症组与模拟MHD心衰组差异接近但尚未达统计学标准外(P=0.055),其他均有统计学意义。(2)VG染色及电镜超微结构中,尿毒症组及模拟MHD心衰组心肌病理损伤逐渐加重,VG染色各组胶原面积与所测视野的面积比分别为0.132、0.151、0.053。(3)未见心肌细胞凋亡。结论随着尿毒症心衰的加重,其心肌病理学损伤逐渐加重,但尚未出现心肌细胞凋亡;细胞外基质减少,心室重构明显。
