王禅
- 作品数：9 被引量：31H指数：5
- 供职机构：广西医科大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划广西壮族自治区自然科学基金更多>>
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- 对氨基水杨酸钠对染锰大鼠基底核氨基酸类神经递质含量的影响被引量：10
- 2011年
- 目的 探讨对氨基水杨酸钠（PAS-Na）对亚急性染锰大鼠基底核γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸（Glu）、谷氨酰胺（Gln）和片氨酸（Gly）等氨基酸类神经递质水平的影响.方法 将40只SD大鼠按完全随机法分为染锰组、低剂量（L-）PAS-Na（PAS）治疗组、高剂量（H-）PAS治疗组和正常对照组,每组10只.给染锰、L-PAS和H-PAS治疗组腹腔注射MnCl2·4H2O 15 mg/kg,对照组腹腔注射等容量生理盐水,每日 1次,每周5 d,共4周.分别给L-PAS治疗组、H-PAS治疗组背部皮下注射PAS-Na 100、200mg/kg,其余组背部皮下注射等容量生理盐水,每日1次,连续3周和6周.用高效液相色谱荧光检测法测定大鼠基底核Glu、Gln、Gly及GABA含量.结果 PAS-Na治疗3周时,染锰组Gly[（0.165±0.022）μmol/g]含量比对照组[（0.271±0.074）μmol/g]低（t=4.65,P＜0.05）.PAS-Na治疗6周时,染锰组Glu、Gln和Gly含量[依次为（0.942±0.121）、（0.377±0.070）、（0.142±0.048）tμmol/g]均比对照组低[依次为（1.590±0.302）、（0.563±0.040）、（0.247±0.084）μmol/g;t值分别为7.72、5.85、4.30,P值均＜0.05];L-PAS治疗组、H-PAS治疗组Glu、Gln和H-PAS组Gly含量[依次为（1.268±0.124）、（1.465±0.196）、（0.497±0.050）、（0.514±0.103）、（0.219±0.034）μmol/g]均比染锰组高（L-PAS组Glu、Gln与染锰组比较,t值分别为3.89、3.77,P值均＜0.05;H-PAS组Glu、Gln、Gly与染锰组比较,t值分别为6.78、4.70、3.42,P值均＜0.05）.结论 锰对大鼠基底核Glu、Gln和Gly的毒作用明显,以对Gly的毒性影响出现较早,脱离锰暴露后其毒性影响仍然继续发展.PAS-Na对锰的Glu、Gln和Gly毒性影响可能有拮抗作用.
- 欧超燕黄明立姜岳明罗海兰邓祥发王禅王芳黄晓薇
- 关键词：对氨基水杨酸钠锰基底核氨基酸类神经递质
- 对氨基水杨酸钠对染锰大鼠基底核GABA_AR及GAT-1表达的影响被引量：5
- 2012年
- [目的]探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对短期或亚慢性染锰大鼠基底核γ-氨基丁酸(gamma-aminobutryicacid,GABA)A受体(GABAAreceptor,GABAAR)及GABA转运载体-1(GABA transporter-1,GAT-1)表达的影响。[方法]将短期实验大鼠分为染锰组、PAS低(L-)、高(H-)剂量治疗组和对照组,观察期为7、10周;将亚慢性实验大鼠分为对照组、染锰组、PAS预防组和PAS低(L-)、中(M-)、高(H-)剂量治疗组,观察期为4、8、12、18周。用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹法(Western blot)检测大鼠脑基底核GABAAR及GAT-1表达。[结果]短期实验中,观察期7周,染锰组GABAAR蛋白表达较对照组高(P<0.05);观察期10周,染锰组GABAAR和GAT-1 mRNA表达较对照组低,L-PAS、H-PAS治疗组基底核GAT-1 mRNA表达较染锰组高(P<0.05)。亚慢性实验中,观察期4周,染锰组GABAAR mRNA表达较对照组高(P<0.05);观察期8周,染锰组GABAAR mRNA表达较对照组低,预防组GABAAR mRNA表达较染锰组高(P<0.05)。观察期12周,染锰组GABAAR蛋白表达较对照组高,预防组GABAAR蛋白表达较染锰组低(P<0.05)。观察期18周,染锰组GABAAR mRNA表达较对照组低,GAT-1 mRNA表达较对照组高,H-PAS治疗组GAT-1 mRNA表达较染锰组低(P<0.05)。[结论]短期或亚慢性锰暴露对大鼠基底核GABAAR和GAT-1 mRNA表达都有明显的毒性影响,PAS-Na对亚慢性锰暴露致GABAAR mRNA或蛋白表达改变有预防性干预作用,对锰致大鼠基底核GAT-1 mRNA表达改变有治疗性干预作用。
- 欧超燕罗海兰姜岳明王禅蒙浩洋姜力区仕燕邓祥发
- 关键词：对氨基水杨酸钠锰中毒基底核Γ-氨基丁酸A受体
- 高效液相色谱荧光法同时测定大鼠基底核4种氨基酸类神经递质被引量：2
- 2012年
- 为了建立并改良高效液相色谱法测定大鼠基底核氨基酸类神经递质含量,我们改良使用0.1M磷酸二氢钾[KH2PO4,含0.8%四氢呋喃(THF),pH=5.8,流动相A]与甲醇∶乙腈=3∶1(流动相B)为流动相,梯度洗脱,邻苯二甲醛柱前衍生高效液相色谱荧光检测器检测大鼠基底核4种氨基酸类神经递质:谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)的含量。结果显示,4种氨基酸在18min内洗脱完全,分离效果良好;其相关系数均为0.999;4种氨基酸1天内精密度范围为1.85%～7.95%,绝对回收率均>86.30%。提示,改良的高效液相色谱荧光法灵敏度高、重复性好,能有效分离检测大鼠基底核氨基酸类神经递质含量。
- 欧超燕罗海兰黄明立姜岳明王芳王禅
- 关键词：高效液相色谱法基底核氨基酸类神经递质
- 对氨基水杨酸钠干预锰致大鼠海马神经元损伤的体外研究被引量：6
- 2011年
- 目的探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对体外染锰致大鼠原代海马神经元损伤的干预作用。方法培养至第8天的海马神经元随机分为对照组、染锰组、低、中和高剂量PAS-Na干预组(L-PAS、M-PAS、H-PAS组)。对照组给予培养液培养48 h;染锰组神经元暴露于MnCl2·4H2O 50μmol/L培养液培养24 h后;L-PAS、M-PAS、H-PAS组神经元暴露于MnCl2·4H2O 50μmol/L培养液培养24 h后,分别给予含PAS-Na 50、500、5000μmol/L的培养液作用24 h。然后,用噻唑蓝(MTT)法测定神经元存活率,Annexin V-FITC细胞凋亡试剂盒检测神经元凋亡率和Rhodarnine123检测神经元线粒体平均荧光强度。结果染锰组神经元存活率明显低于对照组,神经元凋亡率和线粒体平均荧光强度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。L-PAS、M-PAS、H-PAS干预组与染锰组上述指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论体外染锰对大鼠原代海马神经元损伤明显,但未观察到PAS-Na对锰海马神经元毒性有干预作用。
- 王芳王禅姜岳明邓祥发陆继培区仕燕
- 关键词：锰对氨基水杨酸钠海马神经元体外研究
- 对氨基水杨酸钠对染锰大鼠学习记忆及海马GFAP阳性细胞表达的影响被引量：5
- 2011年
- 目的探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚急性染锰大鼠学习记忆及海马胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞表达的影响。方法雄性SD大鼠40只随机分为正常对照组(对照组)(染锰组)低和高剂量PAS-Na治疗组(L-、H-PAS组)。染锰和PAS治疗大鼠每天腹腔注射(ip)MnCl2·4H2O 15 mg/kg,对照组大鼠ip等容量生理盐水,每周5 d,共3周。接着,PAS治疗大鼠每天背部皮下注射(sc)PAS-Na100或200 mg/kg,其余大鼠背部sc等容量生理盐水,连续5周。用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,免疫组织化学方法检测海马CA1区和齿状回GFAP阳性细胞数。结果染锰末周大鼠体重增加明显减低,PAS-Na治疗使染锰大鼠体重明显增加,以高剂量PAS-Na治疗组作用较为明显,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。染锰组逃避潜伏期、游泳总路程均比对照组长,H-PAS组逃避潜伏期、游泳总路程比染锰组缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。染锰组GFAP阳性细胞数比对照组多,H-PAS组GFAP阳性细胞数较染锰组减少,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 PAS-Na对锰致大鼠生长发育迟缓、学习记忆障碍和海马胶质细胞异常增生可能有干预作用。
- 刘翃罗海兰钟祥海邓祥发吴飞盈王禅韦义萍廖海涛姜岳明
- 关键词：对氨基水杨酸钠锰中毒学习记忆海马胶质原纤维酸性蛋白
- 对氨基水杨酸钠对染锰大鼠学习记忆能力及海马某些基因表达的影响被引量：7
- 2011年
- 目的探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚急性染锰大鼠学习记忆能力、海马细胞凋亡、线粒体功能和神经胶质细胞生长分化基因表达的影响。方法雄性大鼠每日腹腔注射(ip)MnCl2.4H2O,15 mg/kg,每周5 d,连续4周。然后,每日背部皮下注射PAS-Na 100(低-PAS)或200(高-PAS)mg/kg,连续3周或6周。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,Real-Time PCR(RT-PCR)方法检测海马Bax、CoxⅡ、CoxⅣ、GFAP基因的mRNA原始表达量。结果观察期7周时,测试第5天染锰组逃避潜伏期、游泳路程比对照组长,低-PAS组逃避潜伏期、游泳路程较染锰组短(P<0.05)。染锰组Bax、CoxⅡ、GFAP基因表达比对照组增强,CoxⅣ基因表达比对照组减弱(P<0.05);低、高-PAS组CoxⅡ基因表达比染锰组降低(P<0.01)。观察期10周时,测试第4天染锰组逃避潜伏期、游泳路程比对照组长,低、高-PAS组逃避潜伏期、游泳路程较染锰组短(P<0.05)。染锰组Bax、CoxⅡ、GFAP基因表达比对照组增强,CoxⅣ基因表达比对照组减弱;低、高-PAS组Bax、CoxⅡ和高-PAS组GFAP基因表达均明显比染锰组降低(P<0.05);低、高-PAS组CoxⅣ基因表达比染锰组增强(P<0.05)。结论 PAS-Na对锰致大鼠学习记忆能力降低、海马细胞凋亡、线粒体功能紊乱和神经胶质细胞生长分化增多的基因表达异常有拮抗作用。
- 罗海兰欧超燕王禅黄艳妮唐方萍杨光王清华姜岳明李坤雄
- 关键词：对氨基水杨酸钠锰中毒学习记忆海马基因表达
- PAS-Na对染锰大鼠学习记忆及海马神经微丝蛋白表达的影响被引量：4
- 2011年
- [目的]探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对染锰大鼠学习记忆功能及神经微丝蛋白(NF)表达的影响。[方法]将48只雄性SD大鼠随机分为对照组、染锰组、PAS-Na低、高剂量治疗组(L-PAS、H-PAS)四组,染锰组、L-PAS组、H-PAS组大鼠每日腹腔注射(ip)氯化锰(MnCl2·4H2O,15mg/kg),每周5d,共3周。然后,L-PAS、H-PAS组大鼠每日分别于背部皮下注射(sc)PAS-Na100mg/kg、200mg/kg,持续5周。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,免疫组织化学方法检测海马齿状回颗粒细胞下层微丝蛋白(NF)阳性细胞数。[结果]染锰组逃避潜伏期、游泳总路程均比正常对照组长(P<0.05);H-PAS组逃避潜伏期和游泳总路程比染锰组缩短(P<0.05)。染锰组NF阳性细胞数比正常对照组减少(P<0.01),H-PAS组NF阳性细胞数较染锰组增多(P<0.01),但是仍达不到正常对照组水平(P<0.01)。[结论]高剂量PAS-Na对锰致学习记忆能力及海马颗粒细胞受损可能有作用。
- 吴飞盈邓祥发姜岳明王芳王禅刘翃罗海兰廖海涛韦义萍李坤雄
- 关键词：对氨基水杨酸钠锰中毒学习记忆海马神经微丝蛋白
- 对氨基水杨酸钠对锰致大鼠学习记忆障碍及海马细胞损伤的干预研究
- 目的探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对染锰大鼠学习记忆及海马细胞损伤的干预机制。材料与方法①亚急性染毒大鼠被分为正常对照(对照)、染锰、低、高剂量PAS-Na(L、H-PAS)治疗组。染毒大鼠每天腹腔注射(ip)氯化锰...
- 王禅
- 关键词：对氨基水杨酸钠锰中毒学习记忆障碍星形胶质细胞
- 文献传递
- 低水平锰接触对焊工血清神经内分泌激素水平的影响被引量：6
- 2011年
- 目的探讨低水平锰接触对焊工血清神经内分泌激素水平的影响。方法选择广西某厂41名男性焊工为接触组，某单位不接触锰烟尘及其他有害物质的40名男性工人为对照组，采用化学发光免疫法测定血清中催乳素（PRL）、促黄体生成素（LH）、尿促卵泡素（FSH）、睾酮（TST）、促甲状腺激素（TSH）含量。结果焊工作业环境空气MnO2几何平均浓度为0．03mg／m^2（0．003～0．519mg／m^2），接触组红细胞锰和尿锰明显高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．01）。接触组血清LH、TSH水平[（2．89±0．69）mlU／ml、（1．45±0．56）μIu／m1]明显低于对照组[（3．82±1．61）mIU／ml、（2．19±1．28）μIU／ml]，差异均有统计学意义（P〈0．01）。接锰工龄〈5年组血清LH、FSH、TSH水平明显低于对照组，TST水平明显高于对照组和5～年组，FSH明显低于≥10年组，差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。接锰工龄5～年组血清LH、TSH水平明显低于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；接锰工龄≥10年组血清PRL、LH、TSH水平明显低于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。红细胞锰与尿锰呈负相关（r=-0．310，P〈0．05），血清PRL与TST呈负相关（r=-0．409，P〈0．01），LH与FSH正相关（r=0．361，P〈0．05）。结论长期低水平锰接触可能会致工人血清PRL、LH和TSH水平下降，对神经内分泌激素代谢产生一定的影响。
- 王禅陆继培姜岳明马南花覃卫平罗海兰黄艳妮陈海滨
- 关键词：锰中毒神经内分泌系统激素类
