王燕
- 作品数：14 被引量：38H指数：3
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 母孕期慢性温和性应激对子代雄鼠大脑神经可塑性的影响
- 目的:本研究通过比较子代雄性大鼠条件化恐惧的消除,海马区神经再生以及NR2B的表达,、探讨母孕期慢性温和应激对子代雄性大鼠行为及神经可塑性的影响.方法:采用随机原则将雌鼠分为两组,孕期接受慢性温和性应激的母鼠雄性子代定义...
- 李敏李晓白张欣馨任金涛王燕麻钰超
- 高压氧对小鼠脾细胞IL－2产生及反应能力的影响被引量：1
- 1995年
- Ｃ５７ＢＬ／６小鼠在０．２５ＭＰａ下吸９９．２％氧，其脾淋巴细胞白细胞介素－２（ＩＬ－２）产生能力及对ＩＬ－２反应能力变化如下：高压氧（ＨＢＯ）组均明显低于正常组小鼠，去肾上腺组、去肾上腺髓质组均明显高于ＨＢＯ组、假手术组．实验证明，高压氧可降低脾淋巴细胞ＩＬ－２的产生及对ＩＬ－２的反应能力，在这一影响中肾上腺有一定作用．
- 张海鹏邓欣田伟王燕郝鸣政王秀荣
- 关键词：高压氧治疗淋巴细胞功能白细胞介素-2
- 高压氧对一氧化碳中毒昏迷大鼠大脑组织超氧化物歧化酶等的影响被引量：2
- 2001年
- 王燕刘郁陈学新郝鸣政
- 关键词：一氧化碳中毒昏迷高压氧治疗脑组织超氧化物歧化酶
- 帕罗西汀对慢性温和性应激小鼠海马内DISC1及GSK3β蛋白表达的影响
- 目的:本研究采用慢性温和性应激模型,探讨盐酸帕罗西汀对小鼠类抑郁行为以及大脑相关分子的改变,揭示慢性应激影响抑郁症发病的神经生物学机制.方法:将48只雄性KM小鼠随机分成空白对照组(Control组)、慢性应激模型组(C...
- 张欣馨李晓白李敏任金涛王燕麻钰超
- 关键词：慢性应激盐酸帕罗西汀海马GSK3Β
- 母孕期慢性温和性应激对子代雄鼠条件化恐惧的消除、海马区GSK-3α、β表达的影响
- 目的:本研究通过比较子代雄性大鼠条件化恐惧(Conditioned Fear Stress,CFS)的消除、海马区GSK-3α、β表达的改变等指标,探讨母孕期慢性温和性应激对子代雄性大鼠产生的行为学以及大脑生化学的影响....
- 李敏李晓白张欣馨任金涛王燕麻钰超
- 母孕期慢性温和性应激对子代雄鼠条件化恐惧的消除、海马区GSK-3α、β表达的影响
- 目的:本研究通过比较子代雄性大鼠条件化恐惧(Conditioned Fear Stress,CFS)的消除、海马区GSK-3α、β表达的改变等指标,探讨母孕期慢性温和性应激对子代雄性大鼠产生的行为学以及大脑生化学的影响....
- 李敏李晓白张欣馨任金涛王燕麻钰超
- 高压氧与常压氧治疗一氧化碳中毒昏迷大鼠的实验性对比研究
- 2000年
- 目的 :观察高压氧 ( hyperbaric oxygen,HBO)、常压氧 ( normobaric oxygen,NBO)治疗前后一氧化碳中毒昏迷大鼠小脑组织中 SOD、MDA的变化。方法 :建立实验性 CO中毒昏迷大鼠模型 ,采用羟胺氧化法、硫代巴比妥酸比色法分别测定各组大鼠小脑组织匀浆中 SOD、MDA的水平。结果 :HBO治疗有效恢复了小脑中 MDA水平 ,HBO3次治疗效果更好。 HOB1次治疗和 3次治疗均有效地恢复了 SOD活性 ;NBO治疗对 SOD活性、MDA的作用不显著。结论 :HBO治疗拮抗了 CO中毒致大鼠小脑组织中的脂质过氧化反应 ,而 NBO治疗无此作用。
- 王燕刘郁贾辉陈学新尚桂菊郝鸣政
- 关键词：一氧化碳中毒高压氧常压氧超氧化物歧化酶脂质过氧化物
- 急性一氧化碳中毒大鼠小脑组织一氧化氮及一氧化氮合酶活性的变化被引量：1
- 2000年
- 目的 :研究急性一氧化碳 (CO)中毒大鼠小脑组织中一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化 ,以探讨NO、NOS与急性CO中毒脑损伤的关系。方法 :实验用Wistar大鼠 2 6只 ,随机分为两组 :正常对照组 (C组 ) ,CO染毒组 (CO组 )。采用改良的Griess法、分光光度法分别测定小脑组织中NO、NOS活性。结果 :CO中毒后小脑组织中NO明显增高 (P <0 0 5 ) ,NOS活性明显降低 (P <0 0 1)。结论 :急性CO中毒脑组织损伤与小脑组织中NOS活性受抑制、NO含量增高有关。
- 王燕刘郁
- 关键词：急性一氧化碳中毒一氧化氮一氧化氮合酶小脑
- 急性一氧化碳中毒大鼠脑MDA和SOD的变化及高压氧影响被引量：15
- 1999年
- 目的 :观察急性一氧化碳 (CO)中毒大鼠脑组织中脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)的变化及高压氧 (HBO)对其的影响。方法 :建立实验性大鼠CO中毒模型。分别测定一氧化碳染毒及高压氧或常压氧治疗后大脑和小脑中MDA、SOD活性。结果 :CO中毒后小脑和大脑MDA分别较染毒前增加了 5 7%和 5 0 % ;SOD活性分别下降到染毒前的 84%和 75 %。MDA与SOD间呈明显负相关 ,小脑和大脑r值分别为 - 0 80和 - 0 6 8。 2ATA HBO治疗使MDA、SOD恢复到正常水平。结论 :急性CO中毒使小脑及大脑MDA、SOD均发生改变 ,这种改变可能参与CO造成的脑损伤。
- 刘郁王燕
- 关键词：一氧化碳中毒丙二醛
- 高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠脑一氧化氮及一氧化氮合酶的影响被引量：12
- 1999年
- 目的观察急性一氧化碳（ＣＯ）中毒大鼠脑组织中一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化及高压氧（ＨＢＯ）对其影响。方法建立实验性大鼠ＣＯ中毒模型。采用改良的Ｇｒｉｅｓ法和分光光度法分别测定ＣＯ染毒及ＨＢＯ或常压氧治疗后大脑和小脑中ＮＯ、ＮＯＳ活性。结果ＣＯ中毒后小脑ＮＯ明显增至（１．３６±０．３４）μｍｏｌ／ｇｐｒｏｔ，ＮＯＳ活性受抑制，为（３．７６±０．３２）ｎｍｏｌ／ｍｉｎ·ｇｐｒｏｔ；ＨＢＯ治疗使ＮＯ、ＮＯＳ均恢复正常水平，分别为（１．０７±０．３７）μｍｏｌ／ｇｐｒｏｔ，（５．３３±０．９３）ｎｍｏｌ／ｍｉｎ·ｇｐｒｏｔ。ＣＯ中毒后大脑ＮＯ降低到（０．４７±０．１４）μｍｏｌ／ｇｐｒｏｔ，ＮＯＳ活性受抑制，为（１．８８±０．４１）ｎｍｏｌ／ｍｉｎ·ｇｐｒｏｔ，ＨＢＯ治疗使ＮＯ增高至（０．７３±０．２４）μｍｏｌ／ｇｐｒｏｔ，ＮＯＳ活性恢复正常（４．８８±１．２２）ｎｍｏｌ／ｍｉｎ·ｇｐｒｏｔ。结论急性ＣＯ中毒使大脑及小脑ＮＯ、ＮＯＳ活性均发生改变，此种改变可能参与ＣＯ造成的脑损伤。ＨＢＯ治疗对ＮＯ、ＮＯＳ变化有极为有益的调节作用。
- 刘郁王燕
- 关键词：一氧化碳中毒一氧化氮NOS
