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肥胖相关基因FTO表达水平与2型糖尿病的相关性被引量：3: 2014年; 目的探讨肥胖相关基因FTO表达水平与2型糖尿病的相关性。方法选取河南地区135例2型糖尿病患者,分为肥胖组(60例)与非肥胖组(75例),郑州大学第一附属医院体检科体检的正常人(51例)作为正常对照组,以RT-PCR法测定FTO mRNA表达水平,ELISA法测定FTO蛋白表达水平,分析FTO表达水平与2型糖尿病患者的相关性。结果 2型糖尿病两组的FTO mRNA及蛋白表达水平高于正常组(P<0.05);FTO表达水平与收缩压、舒张压、FINS、HOMA-IR、FBG、2 h BG、HbA1c、24 h Alb、TC呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05),而与BMI无关(P>0.05);Logistic回归分析显示:BMI、TG、HOMA-IR、FTO基因及蛋白表达水平是患2型糖尿病的主要危险因素。结论新诊断2型糖尿病患者外周血淋巴细胞FTO基因和血清FTO蛋白高表达,可能是2型糖尿病的早期预测因子之一。; 王小红杨威李珊郑丽丽; 关键词：肥胖症基因 FTO

艾塞那肽抑制高糖诱导内皮细胞凋亡的作用机制被引量：1: 2013年; 在正常糖浓度（5．5mmol／L）和高糖（33mmol／L）培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）分别加入不同浓度的艾塞那肽并干预不同时间后，噻唑蓝（MTT）法检测细胞活力，应用流式细胞仪检测细胞早期凋亡率，Western印迹法检测蛋白激酶B（Akt）磷酸化、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果显示．HUVECs经高糖培养48和72h后，细胞活力明显下降（P〈0．01）。经1、10和100nmol／L艾塞那肽干预48h后，细胞活力明显增加，并呈浓度依赖性（P〈0．01）。与正常糖浓度组比较，高糖组细胞凋亡率升高．Akt磷酸化和Bcl-2蛋白表达水平下降，Bax蛋白表达增加，Bcl-2／Bax比值降低（P〈0．01）。艾塞那肽干预后，细胞凋亡率下降，Akt磷酸化和Bcl-2蛋白表达增加，Bax蛋白表达下降，Bcl-2／Bax比值升高（P〈0．01），而艾塞那肽的作用可被磷酸肌醇3激酶（P13K）抑制剂LY294002所对抗（P〈0．01）。提示艾塞那肽可通过P13k／Akt信号通路调节Bcl-2／Bax蛋白表达来抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡，起到保护内皮细胞的作用。; 杨威郑丽丽李冲李珊王志芳王小红张毅; 关键词：胰升糖素样肽1 高糖内皮细胞细胞凋亡

NAFLD合并2型糖尿病血尿酸水平与胰岛素抵抗的相关性研究被引量：2: 2013年; 探讨非酒精脂肪肝(NAFLD)合并2型糖尿病(T2DM)患者血尿酸(SUA)水平与胰岛素抵抗的相关性。分析NAFLD合并T2DM患者78例(合并组),单纯NAFLD组59例,单纯T2DM组80例,健康体检者80例(对照组)。比较四组临床参数的差异、SUA水平与胰岛素抵抗的相关性。结果合并组较其余三组胰岛素抵抗指数和SUA水平更高(P<0.01);相关性研究表明SUA水平与BMI、WHR、FBG、FINS、HOMA-IR呈正相关,与胰岛素敏感指数呈负相关,BMI、WHR、TC、SUA及有无脂肪肝是胰岛素抵抗的重要危险因素。SUA水平与NAFLD合并2型DM发生密切相关。; 王小红李婕一杨威郑丽丽; 关键词：非酒精性脂肪肝血尿酸胰岛素抵抗

艾塞那肽对高糖诱导的内皮细胞凋亡的影响及其作用机制: 目的:探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂艾塞那肽对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响及其可能机制。方法:正常糖浓度(5.5mmol/L)和高糖(33mmol/L)培养的人脐静脉内皮细胞分别加入...; 杨威郑丽丽李冲李珊王志芳王小红

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王小红