王元身
- 作品数：44 被引量：233H指数：9
- 供职机构：首都医科大学基础医学院神经科学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金北京市科委基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 胶质细胞源性神经营养因子家族第一受体GFRα-1在帕金森病大鼠模型脑内表达变化的研究
- ＜正＞ 胶质细胞源性神经营养因子家族第一受体GFRα-1是位于膜上的糖基化磷酯酰基醇锚定受体,与跨膜蛋白受体酷氨酸激酶Ret共同构成胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）的受体系统。GFRα-1是受体系统中决定配体结合特异...
- 张歌杨慧高殿帅袁芳蔡青王元身徐群渊
- 文献传递
- 脑脉康对脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响被引量：7
- 2004年
- 熊露田少霞范吉平朱凌群王元身杨慧
- 关键词：脑脉康脑缺血再灌注神经细胞凋亡
- 单侧颈内动脉注入 MPTP 建立偏侧帕金森病灵长类模型的研究被引量：14
- 1998年
- 分别向未夹闭颈外动脉（Ａ组）和夹闭颈外动脉（Ｂ组）的恒河猴（Ｍａｃａｑｕｅ）的一侧颈总动脉注入甲基苯基四氢吡啶（ＭＰＴＰ），制造帕金森病（ＰＤ）灵长类动物模型。发现未夹闭组动物均需重复注射ＭＰＴＰ２～４次方可出现ＰＤ症状；而夹闭组动物均经１次手术获得成功。术后１个月脑核磁共振检查显示注射侧黑质区域密度减低、面积缩小。抗酪氨酸羟化酶免疫组化脑切片显示手术侧中脑多巴胺能神经元明显少于对侧。研究结果表明：夹闭颈外动脉向颈总动脉注入ＭＰＴＰ，是一种简便有效的建立灵长类偏侧帕金森病模型的方法。
- 张进禄刘玉军鲁强王元身徐群渊李坤城谷晔炳
- 关键词：震颤性麻痹疾病模型MPTP
- 脂多糖对大鼠多巴胺能神经元毒性作用的研究被引量：2
- 2002年
- 目的 建立新的帕金森病 (Parkinson’sdisease ,PD)动物模型 ,探讨其发病机制。方法 在大鼠脑黑质(substantianigra ,SN)内注射脂多糖 (Lipopolysaccharide ,LPS)后 ,按大鼠不同存活期用高效液相色谱 (HPLC)来测定脑内多巴胺 (Dopamine,DA)及其代谢产物的含量 ;用免疫组化法观察酪氨酸羟化酶 (Tyrosinehydroxylase ,TH)阳性神经细胞、小胶质细胞的形态及数量变化。结果 DA及其代谢产物的含量在LPS注射侧随时间不同有不同程度下降 ,于第 14天达到最低 (P <0 0 1) ;注射侧黑质TH阳性神经元可以达到全部消失 ,该处可见大量被激活并有形态改变的小胶质细胞。
- 周春来徐群渊张进禄王元身薛启冥
- 关键词：脂多糖多巴胺能神经元毒性作用LPSPD
- IL-2缓释诱导家兔角膜新生血管形成
- 1994年
- 角膜新生血管形成(CNV)是角膜移植术后发生排斥反应致手术失败的主要原因。我们研究了基因重组人白细胞介素2(IL-2)EVA-40缓释膜片植入家兔角膜诱发 CNV 的特性与组织病理学改变以及内源性过氧化物酶——二氨基联苯胺(DAB)细胞化学法显示 CNV。结果表明:IL-2能剂量依赖性地诱导 CNV 生长,500U IL-2缓释能在100%家兔眼诱导规律的 CNV 形成,IL-2诱导的CNV 与各种炎细胞特别是淋巴细胞密切相关,是一个不断变化的动态过程,炎症消失 CNV 逐渐退行。该方法易于定量、重复,是一较理想的免疫源性 CNV 模型。DAB 法可清晰地显示 CNV 的萌发,生长及退行形态。
- 郑荣领金秀英杨宝铃孙宪丽李辽青张致身王元身
- 豚鼠内耳椭圆囊斑体外原代培养
- 2005年
- 目的探讨豚鼠内耳椭圆囊斑体外正常培养状态及其在体外用氨基糖苷类抗生素庆大霉素后的毒性损伤特征,以期建立前庭外周器官体外实验模型。方法豚鼠被随机分成三组:①正常未培养对照组;②正常原代培养组,利用体外组织培养方法对豚鼠内耳椭圆囊斑进行正常原代培养;③庆大霉素损伤原代培养组。正常原代培养组和庆大霉素损伤原代培养组在培养期间每天用相差显微镜观察生长晕,正常培养组在培养的第5天和第10天固定用石蜡包埋切片光镜观察。庆大霉素组在48小时用树脂包埋半薄切片观察。结果正常原代培养组在培养10天过程中,用相差显微镜观察椭圆囊斑在培养第1～4天无明显生长晕,在培养第5天明显从椭圆囊边缘长出。随培养时间延长,生长晕不断扩大,以成纤维细胞为主。庆大霉素损伤原代培养组在培养2天内每天用相差显微镜观察椭圆囊斑未见明显生长晕。正常原代培养至第5和第10天,石蜡包埋切片显示支持细胞和毛细胞存活。庆大霉素组在48小时,用树酯包埋半薄切片观察,感觉上皮层的毛细胞溶解破坏,支持细胞存活。结论椭圆囊斑器官体外培养方法可行,并培养成功,为今后进一步研究椭圆囊斑提供了实验模型。
- 孟曦曦郑少鹏刘鋋王珂王元身黄魏宁
- 关键词：器官培养
- 脑缺血-再灌注后BDNF和bFGF表达与神经元凋亡的关系及脑脉康的干预作用被引量：16
- 2004年
- 目的 :观察脑缺血再灌注损伤后脑源性神经营养因子 (BDNF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)蛋白表达与神经元凋亡的关系 ,探讨脑脉康的干预作用及机制。方法 :建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型 ,应用脑脉康进行干预。采用免疫组化方法和凋亡原位末端标记技术 (TUNEL) ,观察脑缺血 3h及再灌注7、2 4、96和 16 8h的 BDNF、b FGF蛋白分布、表达的动态变化与凋亡细胞分布与时相关系以及脑脉康的干预作用。结果 :模型组大鼠缺血 3h、再灌注 7h半暗区皮质及新纹状体区 BDNF、b FGF表达即明显升高 ,再灌注2 4 h达到高峰 ;缺血侧海马 CA1～ CA3区及丘脑则于再灌注 96 h达到高峰。缺血侧半暗区神经元凋亡于2 4～ 96 h达到高峰 ;海马 CA1～ CA3区及丘脑、纹状体区于再灌注 16 8h仍有相当数量的凋亡细胞。与对照组比较 ,中药组于再灌注 2 4～ 16 8h BDNF、b FGF表达显著升高 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,凋亡细胞数则明显减少(P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。结论 :脑缺血再灌注损伤后 BDNF、b FGF的表达升高 ,在一定程度上可抑制神经元凋亡 ,促进神经功能状态的恢复 ,对脑缺血损伤有重要的保护作用。脑脉康可能通过促进脑缺血再灌注损伤后BDNF、b FGF表达 ,激活内源性神经保护机制 。
- 熊露田少霞范吉平朱凌群王元身杨慧
- 关键词：脑脉康脑源性神经营养因子凋亡
- 质粒pRSVTH的重组和在体外培养骨骼肌内的表达被引量：5
- 1997年
- 用新生的ＳＤ大鼠骨骼肌进行原代培养，采用阳离子脂质体介导的方法，分别用含报告基因β－半乳糖苷酶基因的质粒ｐＲＳＶ－ＬａｃＺ和新重组的酪氨酸羟化酶基因的质粒ｐＲＳＶＴＨ转染上述培养细胞。结果表明，所培养的骨骼肌细胞能在阳离子脂质体介导下被转入外源性基因，用组织化学和免疫组织化学方法检测证明其能表达外源性基因。因此骨骼肌细胞可作为对帕金森病进行基因治疗的运载细胞。
- 郑少鹏田竟生赵春礼王珂王元身鲁强徐群渊
- 关键词：骨骼肌细胞原代培养酪氨酸羟化酶
- 新鲜和冷冻贮存的肾上腺髓质组织大鼠脑内移植的比较被引量：1
- 1992年
- 用6-羟多巴胺损毁大鼠一侧黑质制成帕金森病模型后,在尾状核头部分别移植新鲜的或以每min降低1～2℃的降温速率冷冻贮存的肾上腺髓质组织。术后两实验组动物由阿朴吗啡(apomorphine)诱发的旋转行为较术前有不同程度改善,与对照组相比有显著性差异;两实验组相比较,接受新鲜组织移植组动物平均改善程度优于冷冻贮存移植物组,但无统计学意义。新鲜移植物组移植物荧光强度高于冷冻贮存组,统计学处理两组差异也无显著性。两实验组移植物细胞形态和染色特性无明显不同。
- 张国风张志明刘玉军王元身鲁强
- 关键词：肾上腺髓质冷冻脑移植
- APP-17肽对大鼠多巴胺能神经元的保护作用
- 2006年
- 目的观察APP-17肽对大鼠多巴胺能神经元变化的影响。方法SD雌性大鼠分4组：对照组、帕金森病（PD）模型组、PD治疗组、APP-17肽预防组。PD以黑质多巴胺能神经元变性和减少为特征。以6-羟多巴胺单侧损毁大鼠脑内多巴胺能系统可建立PD动物模型。通过阿普吗啡诱导旋转，观察行为学改变，并经过高压液相法检测大鼠脑内纹状体和黑质多巴胺及其主要代谢产物水平，可反映多巴胺减少或恢复程度。4周后灌注固定，取大脑组织冰冻切片，作TH免疫组织化学染色。结果（1）行为学检查：APP-17肽预防组及PD治疗组旋转次数明显低于PD模型组。（2）多巴胺及代谢产物含量检测：APP-17肽预防组及PD治疗组代谢产物含量均有明显增加，接近对照组。（3）TH免疫组织化学染色：APP-17肽预防组及PD治疗组多巴胺能神经元数目与正常大鼠相似，明显多于PD模型组。结论APP-17肽对大鼠多巴胺能神经元具有防治和保护作用。
- 麻智杨慧孙晓红姬曼王元身盛树力
- 关键词：帕金森病多巴胺能神经元
