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整合素家族对脓毒症血管屏障功能的影响: 2014年; 脓毒症（Sepsis ）是感染引起的全身炎症反应的综合征，可引起多器官功能障碍，是重症患者主要死亡原因之一。其发病机制十分复杂，其中血管屏障功能下降，大量炎症介质进入周围组织，导致的炎症瀑布反应是脓毒症发生发展的主要病理生理机制。脓毒症引起血管内皮屏障通透性增加的最主要病因是G-菌释放的内毒素（LPS ）。近年研究发现，整合素不仅是一类重要的细胞粘附分子，同时也是细胞信号转导的受体分子，形成“细胞外基质-整合素-细胞骨架”这一整体，在血管屏障功能维持中发挥重要作用。不同整合素家族成员通过介导血管内皮细胞内外双向信息传递，调整细胞骨架结构，调节蛋白的磷酸化水平和基因表达，从而调节脓毒症时的血管屏障功能。但是，不同整合素家族成员的作用并不尽相同。本文就整合素家族对脓毒症时血管屏障功能的调节作用及其机制的研究进展作一综述。; 王倩倩李莉严静; 关键词：整合素脓毒症炎症

p38MAPK信号通路在清热解毒通腑液保护大鼠脓毒症心肌损伤中的作用被引量：6: 2014年; 目的探讨清热解毒通腑中药液对脓毒症大鼠心肌损伤的作用及其可能机制。方法采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备脓毒症动物模型。180只雄性wistar大鼠,随机分为对照组(control)60只、脓毒症组(sepsis)60只、治疗组(treatment)60只。治疗组从造模前96小时(96h)开始按10ml/(kg-1·d-1)灌胃给予清热解毒通腑中药液,脓毒症组及对照组按相同方法予等量0.9%氯化钠注射液。分别于造模后3h,6h,12h,24h,48h,72h六个时间点检测各亚组大鼠心功能、血清炎症因子(TNF-a、IL-6、IL-10)、心肌p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)等指标。结果与对照组比较,脓毒症组在造模后3h心肌p38MAPK磷酸化水平出现升高并达高峰(P<0.01);血清炎症因子在3h出现升高(P<0.05),其中TNF-a在造模后3h达高峰(P<0.01),IL-6于造模后12h达高峰(P<0.01);心功能指标从3h即出现下降(P<0.05),至12h下降最明显(P<0.01)。与脓毒症组比较,治疗组各项指标均有所改善(P<0.05)。结论清热解毒通腑中药液对脓毒症大鼠心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过p38MAPK信号途径,调控机体免疫炎症反应,从而对脓毒症大鼠心肌损伤起到保护作用。; 陈上仲李莉胡才宝龚仕金蔡国龙王国付陈日萍朱颖王倩倩严静; 关键词：脓毒症 P38MAPK 心肌损伤炎症因子

从“正虚毒损”论治脓毒症“血脉之痈”: 2023年; 脓毒症是一种高死亡率的危重症疾病,对公众的生命健康和公共卫生事业造成了极大威胁。从中医学角度来看,脓毒症可视作“血脉之痈”,其核心病机为“正虚毒损”。在治法上,应当扶正解毒,可用托里消毒散补益气血、托毒外出。本文旨在总结和整理诊治脓毒症的临床经验,以期为中医药在脓毒症中的应用提供参考。; 项中亚王倩倩王春林; 关键词：脓毒症扶正解毒托里消毒散

脓毒症大鼠不同时期炎症因子水平与心功能关系的研究被引量：13: 2014年; 目的探讨脓毒症大鼠炎症因子与心功能之间的关系及其可能机制。方法采用盲肠结扎穿孔法制备腹腔感染脓毒症动物模型。将120只大鼠分为对照组60只、脓毒症组60只，再按照造模后不同时点分成6个亚组（造模后3、6、12、24、48、72 h），每个亚组10只大鼠。监测各亚组动物心功能指标左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室最大收缩速率（＋dP／dt max）及左室最大舒张速率（＋dp／dt max），血清炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）及IL-10，心肌酶谱心肌肌钙蛋白I（cTn I）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）。同时电镜下观察心肌超微结构的变化情况。结果与对照组相比较，脓毒症组±dp／dt max、LVDP水平从3 h开始出现下降，至12 h下降最明显（P均〈0．05），而脓毒症组LVEDP水平于造模后12～48 h与对照组比较均显著升高（P均〈0．05）。脓毒症组TNF—α、IL-6水平于3 h后与对照组比较出现升高（P均〈0．05），而IL-10在6～72 h后与对照组比较差异均具有统计学意义（P均〈0．05）。同时脓毒症组cTn I、CK、CK．MB水平在不同时间点较对照组均显著增加（P均〈0．05）。此外，电镜观察脓毒症组大鼠心肌超微结构损伤明显至24 h病变最为严重。结论脓毒症不同时期促炎因子与抗炎因子失衡，可能是导致脓毒症心功能改变的重要因素之-。; 胡才宝严静李莉陈上仲龚仕金蔡国龙王国付陈日萍朱颖王倩倩; 关键词：脓毒症心功能炎症因子

超声对危重病患者肺炎治疗效果的评估价值被引量：9: 2020年; 目的探索肺部超声评分动态变化在评估危重病患者肺炎病情及预后判断中的价值。方法选2015年7月至2015年12月嘉兴市第一医院重症医学科肺炎患者44例,记录其肺部超声评分(LUS)、临床肺部感染评分(CPIS)、超敏C反应蛋白(CRP)、前降钙素(PCT)、白细胞(WBC)、体温(T)、氧合指数(PaO2/FiO2)、二氧化碳分压(PaCO2)。比较LUS与CPIS、CRP、PCT、WBC、T及PaO2/FiO2的相关性。根据临床结果分为死亡组和存活组,比较两组间LUS以及入ICU第3天两组LUS的变化。采用临床诊断性能评价指标(ROC曲线)评价LUS预测危重病患者肺炎死亡的诊断价值。结果LUS与CPIS、CRP呈正相关(P<0.001),与PaO2/FiO2呈负相关,与PCT,WBC、T无相关性(P>0.05)。AICU第3天死亡组LUS高于存活组。LUS预测肺部感染死亡的敏感度为72.0%,特异性为52.6%,ROC曲线下面积(AUC)为0.565。入ICU第3天LUS为12.5分作为预测死亡发生的最佳临床诊断临界点。结论LUS可辅助用于危重病患者肺炎病情的动态评估及预后判断。; 王倩倩蔚文龙宋先斌宋先斌戴靓潇杨茂宪施云超沈鹏; 关键词：肺炎危重症

脂多糖诱导大鼠心肌微血管内皮细胞通透性增加的分子机制研究: 2015年; 在脓毒症患者中有近50％存在心功能异常[1].研究证实[2-3],心肌组织失控性炎症反应是导致脓毒症心肌损伤的关键环节.炎症反应对组织和器官的损伤是由于血管内皮屏障功能障碍引起[4].黏附连接主要由血管内皮钙黏着蛋白构成,可调节微血管内皮细胞的通透性.脂多糖能激活多种蛋白酪氨酸激酶（PTKs）,最主要的是非受体型蛋白酪氨酸激酶（Src）.Rho是GTP酶超家族中一员,Rac1主要通过介导骨架蛋白重构来调控血管通透性.因此,炎症状态下血管内皮通透性的变化与Src、Rac1、血管内皮钙黏着蛋白三者活性的改变密不可分.本研究旨在探讨脂多糖诱导的心肌微血管内皮细胞（CMECs）通透性增加的分子机制.; 王倩倩李莉周蓉芳龚仕金虞意华戴海文严静; 关键词：血管内皮细胞通透性脂多糖诱导大鼠心肌心肌微血管内皮细胞

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