王依丹
- 作品数：8 被引量：8H指数：2
- 供职机构：中南大学生命科学学院（遗传学重点实验室）更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 正常人与白血病患者外周血白细胞GPI-PLD基因外显子14多态性分析
- 2006年
- 目的:检测湖南地区汉族白血病患者与正常人外周血白细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(GPI-PLD)基因外显子14区多态性、白细胞GPI-PLD活性及两者的关系。方法:以湖南地区汉族96例白血病患者(包括A组:48例急性非淋巴细胞性白血病;B组:31例急性淋巴细胞性白血病;C组:12例慢性粒细胞性白血病;D组:5例慢性淋巴细胞性白血病)和96名正常人为研究对象,用PCR-SSCP结合DNA测序技术进行多态性分析,并利用具完整GPI结构的胎盘碱性磷酸酶做底物通过TX-114分相,定量检测白细胞中GPI-PLD活性。结果:白血病患者与正常人GPI-PLD基因外显子14区均发现有4处碱基变异,包括外显子第1 257位核苷酸C→T,1 298位T→C,1 218位C→A,1 257位C→A变异;SSCP检出阳性率,正常人为20.83%,白血病患者为28.12%。检测96例白血病患者外周血白细胞GPI-PLD活性(转化底物百分率)时发现,急性非淋巴细胞性白血病和慢性淋巴细胞性白血病患者酶活性较正常人显著性增高,急性淋巴细胞性白血病和慢性粒细胞性白血病患者酶活性较正常人显著性降低。结论:湖南地区汉族白血病患者与正常人外周血白细胞GPI-PLD基因具有多态性,不同类型白血病人酶活性不同。
- 杨智英黄河唐建华禹虹王依丹向新颖
- 关键词：糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D单核苷酸多态性白血病
- 正常人与白血病患者GPI-PLD基因外显子1多态性分析被引量：2
- 2004年
- 禹虹唐建华王依丹张晓杰顾善兰谭玎
- 关键词：白血病多态性染色体
- 正常人与系统性红斑狼疮患者白细胞GPI-PLD基因多态性分析被引量：4
- 2003年
- 目的 检测湖南地区汉族系统性红斑狼疮 (systemiclupuserythematosus ,SLE)患者外周血白细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D (glycosylphosphatidylinositol-specificphospholipaseD ,GPI -PLD)基因外显子 1及外显子 2 5多态性、白细胞GPI -PLD活性及二者关系。方法 聚合酶链式反应与单链构象多态性分析 (PCR -SSCP)、测序技术进行多态性分析 ,利用自制具完整糖基化磷脂酰肌醇 (GPI)结构的胎盘碱性磷酸酶 (PLAP)做底物通过TX -114分相 ,定量检测白细胞中GPI -PLD活性。结果 湖南地区汉族 62名SLE患者与 10 9名正常人外周血白细胞GPI -PLD基因外显子 1区均存在 14处核苷酸改变 :转录起始点上游 -2 8A→C、-2 1C→T、-14G→A、-13G→C、-9T→C、-8G→C、-7G→C、+4T→G、密码子 14TTG→AAG (Leu14Lys)、密码子 17CTC→GTC(Leu17Val)、密码子 2 0AGA→AAA (Arg2 0Lys)、密码子 2 1GGT→GGG (Gly2 1Gly)、密码子 3 0GTA→ATA (Val3 0Ile) ;另转录起始点上游 -2 4C→T仅存在于SLE人群中 ,此变异在两组人群中具有显著性差异 ;该基因外显子 2 5 ,即 +60 496G→A均存在于两组人群中。经SSCP检出阳性率分别为正常人 3 3 0 3 %,SLE患者 2 5 81%。检测 62例SLE患者外周血白细胞GPI -PLD活性 (转化底物百分率 )
- 禹虹唐建华王依丹张晓杰顾善兰王成红
- 关键词：糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D多态性系统性红斑狼疮
- 诱导K562细胞GPI-PLD基因表达增加促进补体对其清除作用的研究
- 目的:观察白血病细胞株K562被葡萄糖(16.7mmol/L),胰岛素(10-4mmol/:L),葡萄糖+胰岛素(16.7)诱导后,GPI-PLD基因过度表达对细胞膜表面CD55和CD59分子表达情况的影响,以及这种影响...
- 王依丹
- 关键词：糖基化磷脂酰肌醇糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶DCD55CD59
- 文献传递
- GPI-PLD基因表达在K562细胞对补体杀伤的敏感性中的影响被引量：3
- 2004年
- 目的 :观察葡萄糖、胰岛素诱导K5 6 2细胞GPI PLD基因表达对GPI锚定CD5 5 ,CD5 9的影响 ,以及对补体依赖的细胞毒 (complementdependentcytotoxicity ,CDC)杀伤K5 6 2细胞的影响。方法 :采用免疫印迹检测CD5 5和CD5 9表达 ,定量测定GPI PLD酶活性 ,台盼蓝排斥法观察CDC杀伤率。结果 :诱导 2 4h及 4 8h ,胰岛素组、葡萄糖 +胰岛素组酶活性、杀伤率明显增高。 2 4h时对照组、葡萄糖组、胰岛素组膜蛋白检出CD5 5 ,对照组、葡萄糖组膜蛋白及胰岛素组、葡萄糖 +胰岛素组培养基中检出CD5 9。 4 8h时对照组膜蛋白 ,葡萄糖组、胰岛素组、葡萄糖 +胰岛素组培养基检出CD5 5 ,CD5 9。结论 :胰岛素诱导使K5 6 2细胞的GPI PLD酶活性明显升高 ,导致GPI锚定CD5 5和CD5 9释放进入培养基 ,K5 6
- 王依丹唐建华杨智英禹虹向新颖
- 关键词：CD55K562细胞GPICD59补体膜蛋白
- 正常人与系统性红斑狼疮患者白细胞GPI-PLD基因外显子14的碱基变异分析
- 2005年
- 目的检测湖南地区汉族系统性红斑狼疮(SLE)患者与正常人外周血白细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(GPI-PLD)基因外显子14区的碱基变异、白细胞GPI-PLD活性及二者关系。方法PCR-SSCP结合DNA测序技术进行碱基变异分析,利用自制具完整GPI结构的胎盘碱性磷酸酶做底物通过TX-114分相,定量检测白细胞中GPI-PLD活性。结果湖南地区汉族48名SLE患者与96名正常人外周血白细胞GPI-PLD基因外显子14区均存在4处碱基变异,外显子第1257位C→T密码子ATC(Ile)→ATT(Ile)、1298位T→C密码子CTG(Leu)→CCG(Pro)、1218位C→A密码子AGC(Ser)→AGA(Arg)、1257位C→A密码子ATC(Ile)→ATA(Ile);而在1142位C→G密码子AAC(Asn)→AAG(Lys)、1222位C→T密码子CCC(Pro)→TCC(Ser)、1207位C→T密码子CCA(Pro)→TCA(Ser)、1278位G→T密码子CTG(Leu)→TCC(Leu)仅存在于SLE人群;经SSCP检出阳性率分别为正常人20.83%,SLE患者22.91%。检测48例SLE患者外周血白细胞GPI-PLD活性(转化底物百分率),发现SLE患者酶活性较正常人(96名)显著性增高,增高的百分率为38.01%。但与碱基变异位点无显著相关性。结论湖南地区汉族系统性红斑狼疮患者与正常人外周血白细胞GPI-PLD基因外显子14均存在碱基变异,SLE患者白细胞GPI-PLD酶活性较正常人显著增高。
- 黄河杨智英唐建华禹虹王依丹向新颖
- 关键词：糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D单核苷酸多态性系统性红斑狼疮
- 诱导GPI-PLD基因表达增加促进K562细胞对补体杀伤的敏感性
- ＜正＞目的:采用葡萄糖,胰岛素作为特异性诱导剂,诱导K562细胞GPI-PLD基因的过度表达,并观察这种过度表达对细胞表面GPI锚定的CD55和CD59分子的影响,以及补体介导的细胞毒作用的诱导后细胞的杀伤情况。方法:W...
- 唐建华王依丹杨智英禹虹向新颖
- 关键词：糖基化磷脂酰肌醇糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶DCD55CD59免疫印迹
- 文献传递
- 慢性白血病患者糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D基因表达的初步研究
- ＜正＞ 目的:探讨人糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D（GPI-PLD）cDNA结构的多态性,以及GPI—PLD基因表达与慢性白血病之间的关系。方法:利用RT-PCR技术从培养的3例人骨髓基质细胞中扩增出完整的GPI-PLD...
- 唐建华顾善兰张晓杰禹虹王依丹李文凯向新颖徐雅靖
- 文献传递
