王世忠
- 作品数：7 被引量：34H指数：3
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- 相关领域：医药卫生理学生物学更多>>
- 细胞色素P4502E1诱导和抑制对丙烯腈染毒小鼠急性毒性的影响研究被引量：3
- 2010年
- 目的探讨细胞色素P4502E1(CYP2E1)诱导和抑制对丙烯腈小鼠急性毒性的影响及可能机制。方法雄性小鼠30只,随机分成5组,每组6只,三组先给予1%丙酮饮水一周,第1组作为丙酮对照组,第2组腹腔注射20mg/kg丙烯腈(即丙酮+丙烯腈组),第3组小鼠先注射100mg/kg反式-1,2-二氯乙烯(DCE),2.5h后再给予同等剂量的丙烯腈(即丙酮+DCE+丙烯腈组),未用丙酮预处理的两组其中一组小鼠直接给予20mg/kg丙烯腈(即丙烯腈组),另一组小鼠不做任何处理(即空白对照组);观察丙烯腈染毒后1小时内动物的行为变化和死亡情况,测定组织中CYP2E1活性、丙烯腈代谢产物CN-含量以及细胞色素C氧化酶活性。结果丙烯腈染毒后丙酮+丙烯腈组所有小鼠发生抽搐现象,其中2只出现死亡征兆,单纯丙烯腈组有2只小鼠发生抽搐,未见死亡。丙酮对照组及丙酮+丙烯腈组小鼠肝脏CYP2E1活性显著高于空白对照组,DCE处理后CYP2E1活性明显降低,是空白对照组及丙酮+丙烯腈组的40%和34%左右。CN-含量测定结果显示丙酮+丙烯腈组小鼠肝脏和脑组织中CN-含量显著高于丙烯腈组及DCE预处理组;丙酮+丙烯腈组小鼠组织中细胞色素C氧化酶活性显著低于丙烯腈组等4组水平。结论 CYP2E1活性变化可改变丙烯腈所致小鼠的急性毒性,其机制可能与CYP2E1活性影响丙烯腈氧化代谢所生成的CN-浓度及其所致的细胞色素C氧化酶活性抑制有关。
- 王苏华陆荣柱许文荣邢光伟王世忠赵小武张叶
- 关键词：丙烯腈细胞色素P4502E1细胞色素C氧化酶染毒急性中毒
- S-腺苷蛋氨酸预处理对丙烯腈染毒小鼠急性毒性的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨S-腺苷蛋氨酸(SAM)对丙烯腈(AN)染毒小鼠急性毒性的影响及可能机制。方法:雄性小鼠80只,随机分成8组,分别为空白对照(生理盐水)、单纯SAM对照、20 mg/kg丙烯腈、40 mg/kg丙烯腈、60 mg/kg丙烯腈、SAM+20 mg/kg丙烯腈、SAM+40 mg/kg丙烯腈、SAM+60 mg/kg丙烯腈。SAM剂量为50 mg/kg,每隔12 h腹腔注射1次,连续3天,最后一次注射12 h后给予不同剂量的丙烯腈,对照组则腹腔注射生理盐水。观察丙烯腈染毒后3 h内动物的行为变化和死亡情况,并测定细胞色素P450 2E1(CYP2E1)活性,氰氢根离子(CN-)含量、细胞色素C氧化酶(CcOx)活性以及还原性谷胱甘肽(GSH)水平。结果:丙烯腈染毒3 h内,同等剂量丙烯腈染毒组与SAM预处理组相比较,翻正反射消失动物数、翻正反射消失时间、死亡数和死亡时间等观察指标未见明显差异;各组间CYP 2E1活性亦无显著差异;随着染毒剂量的增加,肝脑组织中CN-含量有着不同程度的升高,与同等剂量的丙烯腈组相比较,SAM预处理组脑组织中CN-含量未见明显降低,但中、高剂量组肝组织CN-含量则有显著性下降;肝脑组织中CcOx活性与染毒剂量间显示出明显的剂量-效应关系,SAM预处理后脑组织CcOX活性略高于同等剂量的染毒组;SAM预处理可升高GSH水平,其中SAM+20 mg/kg丙烯腈组肝组织GSH水平较单纯20 mg/kg丙烯腈明显上升,脑组织中、高剂量预处理组与同等剂量丙烯腈比较有显著差异。结论:SAM预处理可增加组织GSH水平,但并未显著抑制CYP2E1活性,对丙烯腈的急性毒性也未见保护作用,SAM的应用价值有待进一步探讨。
- 王世忠黄一灵陆婵王苏华邢光伟张叶陆荣柱
- 关键词：丙烯腈S-腺苷蛋氨酸细胞色素P450还原性谷胱甘肽
- 姜黄素对丙烯腈致大鼠星形胶质细胞氧化应激的保护作用研究
- [目的]研究姜黄素对丙烯腈致大鼠星形胶质细胞氧化损伤的保护效应。[方法]取出生1～2 d SD大鼠作脑皮质星形胶质细胞的原代培养，经姜黄素预处理6 h后进行1.0mmol/L丙烯腈染毒12 h。以胞内MDA、ROS、GS...
- 刘芳赵小武钱海张叶王世忠马静李犇陆荣柱
- 关键词：姜黄素星形胶质细胞丙烯腈氧化应激
- 文献传递
- 姜黄素对丙烯腈致星形胶质细胞毒性的作用及机制被引量：3
- 2009年
- 目的探讨姜黄素对丙烯腈致大鼠星形胶质细胞毒性的保护作用及可能机制。方法原代培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞,11 d后用2、5、10和20μmol/L姜黄素预处理6 h后再给予1.0 mmol/L丙烯腈染毒12 h。同时设立正常空白对照组和单纯丙烯腈(1.0 mmol/L)染毒组。以四甲基偶氮唑蓝(MTT)和LDH释放量为指标评定细胞活力和细胞毒性,免疫细胞荧光化学评价核因子E2相关因子2(Nrf2)核转位、蛋白印迹法测定Nrf2的表达及其下游II相解毒酶基因谷氨酸半胱氨酸合成酶(γ-GCS)和抗氧化酶血红素加氧酶(HO-1)的蛋白表达。结果与对照组比,丙烯腈染毒组细胞活力显著降低,LDH释放量显著增加。与丙烯腈染毒组比,10和20μmol/L姜黄素预处理可明显减少细胞活力的降低和LDH释放量的增加,且这种保护作用与增加Nrf2蛋白表达、促进Nrf2核转位以及诱导下游γ-GCS和HO-1的蛋白表达有关。结论在本试验条件下,姜黄素通过激活Nrf2-ARE信号通路保护丙烯腈所致大鼠星形胶质细胞损伤。
- 赵小武杜春明陆荣柱王苏华邢光伟王世忠张叶端礼荣黄晓佳高静
- 关键词：姜黄素星形胶质细胞丙烯腈核因子E2相关因子2
- 两种内质网应激诱导剂预处理对丙烯腈神经毒性保护作用的初步研究
- [目的]探讨两种内质网应激诱导剂对丙烯腈神经毒性的保护怍用及其可能机制。[方法]原代培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞，11 d后用不同浓度的两种内质网应激诱导剂2-DG、DTTox分别预处理12、24 h和1、3 h后再给予...
- 马静陆荣柱李犇钱海邢光伟王苏华张叶王世忠
- 关键词：丙烯腈内质网应激
- 文献传递
- 甲基汞急性暴露诱导大鼠内质网应激的脑区特异性及时间效应特征研究被引量：3
- 2010年
- 目的探讨甲基汞急性暴露诱导大鼠不同脑区内质网应激的时间-效应关系。方法42只SD大鼠随机分为7组,染毒组腹腔注射氯化甲基汞(4mg/kg),并在0.5、1、3、6、12和24h后麻醉断头处死。对照组腹腔注射同等剂量的生理盐水后立刻断头处死,迅速在冰上分离小脑、大脑皮层、脑干、海马和纹状体5个脑区。以蛋白印迹法测定各个脑区内质网应激的标志性蛋白Grp78的表达。同时测定大脑皮层内还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果甲基汞染毒后,各个脑区Grp78蛋白的表达显示了较为一致的先升高后降低的变化趋势,0.5h开始升高,6h或12h达到高峰,然后下降,24h时接近对照组水平,其中大脑皮层与脑干Grp78的变化与对照组相比分别具有统计学意义。大脑皮层Grp78蛋白的表达在染毒6h时处在最高峰,表达量与对照组相比增加约50%。脑干在染毒12h处在最高峰,表达量比对照组增加约40%。GSH的测定结果显示,与对照组相比,大脑皮层GSH含量呈先降低后缓慢升高的趋势,显示出与Grp78变化相反的趋势。结论甲基汞急性暴露大鼠显示内质网应激具有时间效应和脑区特异性,这种内质网应激效应可能与氧化性应激有关。
- 张叶蒋旭超赵小武钱海王苏华邢光伟王世忠陆荣柱
- 关键词：甲基汞内质网应激还原型谷胱甘肽
- 三聚氰胺的毒性研究概况被引量：23
- 2009年
- 三聚氰胺是一种三嗪类含氮杂环有机化合物,主要用于生产三聚氰胺甲醛树脂等工业制品和生活用品,职业接触以及某些生活用品中的迁移是人体的主要接触途径。三聚氰胺在生物体内无代谢转化,急性毒性很低,未发现遗传毒性和生殖发育毒性,但与三聚氰酸联合作用会形成泌尿结石,造成继发性肾损伤,肾功能衰竭,甚至膀胱癌。本文对三聚氰胺的理化性质、用途及接触机会、生物转运与代谢、毒性特征以及检测方法等进行综述。
- 王世忠陆荣柱高坚瑞韩方岸
- 关键词：三聚氰胺肾结石毒理学
