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潘凤英

作品数:3 被引量:10H指数:2
供职机构:辽宁医学院附属第一医院更多>>
发文基金:辽宁省科技厅资助项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇ERS
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白反应
  • 1篇凋亡
  • 1篇应激
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇灶性
  • 1篇灶性脑缺血
  • 1篇折叠
  • 1篇神经细胞
  • 1篇神经细胞凋亡
  • 1篇突触
  • 1篇突触核蛋白
  • 1篇内质网
  • 1篇内质网应激
  • 1篇帕金森
  • 1篇帕金森病
  • 1篇缺血

机构

  • 3篇辽宁医学院附...
  • 1篇辽宁医学院
  • 1篇建昌县人民医...

作者

  • 3篇巴晓红
  • 3篇潘凤英
  • 2篇贾国强

传媒

  • 2篇中风与神经疾...
  • 1篇临床神经病学...

年份

  • 3篇2011
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
锂剂对SH-SY5Y细胞氧糖剥夺模型的保护作用及其对AIF凋亡通路的影响被引量:2
2011年
目的研究不同浓度的锂剂对SH-SY5Y细胞氧糖剥夺模型的保护效果,确定有效的浓度,并探讨其对AIF凋亡通路的作用,分析其神经保护作用的机制。方法以不同浓度的锂剂对制备氧糖剥夺模型的SH-SY5Y细胞进行预处理,观察其对细胞的保护作用。MTT法描绘细胞生长曲线。Annexin V和PI双染,流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。免疫荧光检测凋亡诱导因子(AIF)蛋白的变化。结果 MTT显示不同浓度的锂剂对SH-SY5Y细胞氧糖剥夺模型有较强的细胞保护作用,1mmol/L氯化锂为细胞保护的有效剂量。Annexin V和PI双染,流式细胞仪检测可见锂剂处理组凋亡细胞明显减少。免疫荧光染色可见锂剂处理组AIF蛋白发生核移位减少。结论锂剂对氧糖剥夺模型的SH-SY5Y细胞具有较强的保护作用,1mmol/L氯化锂为细胞保护的有效剂量,其作用机制之一可能是对AIF凋亡通路的抑制。
贾国强巴晓红潘凤英
吸氧预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及CHOP/GADD153表达研究被引量:3
2011年
目的研究吸氧预处理(oxygen inhalating precondition,OIP)对大鼠局灶脑缺血再灌注后内质网应激反应(Indoplasmic recticulum stress,ERS)导致的细胞凋亡及凋亡相关基因生长停滞及DNA损伤基因153(C/EBPhomologous protein/growth arrest and DNA damage-inducible gene 153,CHOP/GADD153)的关系,探讨OIP的脑保护作用。方法采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉制作局灶脑缺血再灌注模型:(1)Tunel法标记神经细胞凋亡;(2)免疫组化染色法和western-blot法观察GADD153蛋白含量。结果与模型组比较,OIP组海马CA1区的凋亡细胞率明显下降(P<0.05),GADD153阳性细胞平均灰度值和蛋白含量相对值均明显下降(P<0.05)。结论 OIP可通过抑制缺血再灌注后神经细胞凋亡和减少GADD153蛋白的表达发挥脑保护作用。
巴晓红潘凤英
关键词:ERS细胞凋亡GADD153脑缺血再灌注损伤
内质网应激与帕金森病的研究进展被引量:5
2011年
内质网(ER)是蛋白质修饰、折叠和钙存储的场所,各种刺激将干扰ER的功能导致未折叠和错误折叠蛋白的蓄积引发ER应激(ERS)。ERS不仅可以启动只有保护作用的未折叠蛋白反应(UPR)和ER相关降解(ERAD),还可以触发ERS相关的细胞凋亡。错误折叠的α-突触核蛋白的聚集为帕金森病(PD)发病机制的关键环节。
潘凤英贾国强巴晓红
关键词:内质网应激帕金森病未折叠蛋白反应Α-突触核蛋白ERS
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