沈露露
- 作品数：7 被引量：8H指数：1
- 供职机构：东南大学医学院遗传与发育生物学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 嗅觉神经元AWA功能必需基因以胰岛素信号依赖的方式调控秀丽线虫的衰老(英文)
- 2010年
- 目的研究嗅觉神经元AWA功能必需基因与胰岛素信号之间在调控秀丽线虫衰老上的关系。方法测定AWA、AWC、ASE与AFD感觉神经元的功能必需基因突变后线虫的寿命、咽泵运动速率、肠道荧光、永久性幼虫形成与后代数目的变化。此外,进行基因功能的恢复实验以确认AWA功能必需基因在调控衰老中的作用。最后,对AWA功能必需基因与胰岛素信号间在调控衰老上的遗传关系进行了分析。结果AWA功能必需基因odr-7、odr-2与odr-3突变能显著延长动物寿命,并在衰老过程中诱导产生相对于野生型更高的咽泵运动速率和更少的肠道脂褐质积累。然而,odr-7、odr-2与odr-3的基因突变并不影响线虫的后代数目与永久性幼虫的形成,且odr-7、odr-2与odr-3基因对于寿命的调控并未呈现出明显的温度依赖性。比较而言,感觉神经元ASE、AWC与AFD的功能必需基因的突变并未显著影响动物寿命。而且,在嗅觉神经元AWA表达odr-7、odr-2与odr-3基因可以完全或很大程度上恢复对应突变体的长寿表现型。进一步遗传分析表明,odr-7突变体的长寿表现型可被daf-16基因突变所抑制,被daf-2或age-1基因突变所增强,而mev-1与pha-4基因突变对此并不产生影响。结论嗅觉神经元AWA功能必需基因以胰岛素信号依赖的方式调控秀丽线虫的衰老。
- 沈露露杜敏林兴凤蔡婷王大勇
- 关键词：胰岛素信号秀丽线虫
- 质膜相关的SNAREs syntaxin/UNC-64与SNAP-25/RIC-4蛋白调控秀丽线虫的脂肪积累(英文)
- 2010年
- 目的研究神经突触组装与功能调控相关基因是否参与秀丽线虫的脂肪积累调节。方法分析神经突触组装与功能调控相关基因突变体的脂肪积累变化,进而观察SNAREs syntaxin/unc-64和SNAP-25/ric-4基因与daf-2、daf-7、nhr-49、sbp-1及mdt-15所介导的信号通路在调控脂肪积累上的遗传关系。对unc-64与ric-4基因进行组织特异性活性分析,以确定它们在神经系统与肠道内对脂肪积累的影响。结果突触前为神经突触组装所必需的基因的突变并未明显影响脂肪积累。对调控神经突触功能的基因进行分析的结果显示,SNAREssyntaxin/unc-64与SNAP-25/ric-4基因均参与了脂肪积累的调节。利用苏丹黑染色与尼罗红标记法观察到unc-64与ric-4突变体肠道中脂肪积累显著增加,而unc-64与ric-4突变体中积累的脂肪颗粒并未出现尺寸的显著变化。在神经系统与肠道中,unc-64基因的表达均能显著降低unc-64突变体动物的脂肪积累,而基因ric-4在神经系统的表达则可以完全恢复ric-4突变体动物的脂肪积累。遗传分析表明,unc-64与ric-4对脂肪积累的调控独立于daf-2(IGF-I受体基因)、daf-7(TGF-β配体基因)和nhr-49(核激素受体基因),且不受daf-16基因突变的影响。进一步的研究结果显示,unc-64与ric-4可能经由ARC105/mdt-15与SREBP/sbp-1介导的信号通路来调节动物的脂肪积累进程。此外,unc-64;ric-4双突变体的脂肪积累水平要显著高于unc-64或ric-4单突变体的脂肪积累水平,提示这两个基因通过平行的遗传通路调控脂肪积累。结论质膜相关的SNAREs syntaxin/unc-64和SNAP-25/ric-4基因通过平行的遗传通路并经由ARC105/mdt-15与SREBP/sbp-1介导的信号通路来调控秀丽线虫的脂肪积累。
- 武秋立芮琪贺可文沈露露王大勇
- 关键词：秀丽线虫
- 参与秀丽线虫衰老神经调控遗传位点的筛选及其功能分析
- 目的：鉴于神经内分泌活动在生物体的衰老调控中起重要作用，本研究从突触和感觉及中间神经元入手，筛选参与秀丽线虫衰老调控的新基因并分析其功能特性，以深入对衰老调控机制的了解。
方法： 1)以野生型和长、短寿突变体为...
- 沈露露
- 关键词：功能分析遗传位点神经调控秀丽线虫
- 文献传递
- 突触前活动区的分化与功能
- 2005年
- 在突触前,神经递质释放是由活动区结构所介导的。活动区内多种蛋白组分相互作用与相互协同而严格调控突触囊泡在突触前膜的入坞、触发与膜融合等过程,以保证正常递质释放过程的完成。本文集中论述与讨论了活动区的结构、形成及其功能调控问题。
- 沈露露王大勇
- 关键词：活动区分化
- 突触功能必需基因参与线虫衰老的调控(英文)
- 2007年
- 目的鉴定参与线虫衰老的神经内分泌调控的新基因。方法鉴于神经系统在衰老调控中的重要作用,通过寿命分析和脂褐质自发荧光的检测,从编码突触蛋白的遗传位点中筛选参与衰老调控的基因。我们还进一步检查了这些遗传位点相应的突变体的永久性幼虫形成情况,探讨它们是否可能受胰岛素样信号通路的调控。结果遗传位点 unc-10,syd-2,hlb-1,dlk-1,mkk-4,scd-2,snb-1,ric-4,nrx-1,unc-13,sbt-1,unc-64 可能参与线虫衰老的调控。而且在衰老的调控中,unc-10,syd-2,hlb-1,dlk-1,mkk-4,scd-2,snb-1,ric-4,nrx-1 的功能可能与unc-13,sbt-1,unc-64相反。肠道脂褐质自发荧光的检测进一步证明了筛选出的各基因对应突变体的长寿或短寿表型,是由减慢或缩短的组织衰老所致。在筛选出的基因中,syd-2,hlb-1,mkk-4,scd-2,snb-1,ric-4,unc-64 也参与了永久性幼虫形成的调控。另外,daf-2突变增强了syd-2和hlb-1的表达,降低了mkk-4,nrx-1,ric-4,sbt-1,rpm-1,unc-10,dlk-1,unc-13 的表达。daf-16突变提高了syd-2和 hlb-1 的表达,降低了mkk-4,nrx-1,sbt-1,rpm-1,unc-10,dlk-1,unc-13 的表达. 结论突触功能可能在个体寿命和永久性幼虫形成的调控机制中具有重要的作用。
- 沈露露汪洋王大勇
- 关键词：衰老神经递质释放突触胰岛素信号通路秀丽线虫
- 秀丽线虫衰老调控的生理与分子机制被引量：7
- 2009年
- 秀丽线虫(Caenorhabditis elegans)是目前研究动物衰老调控机制重要模型之一。在线虫中,众多的信号通路经相互协同形成的复杂网络接受来自感觉神经元的各种环境信息,进而通过信号传递作用于各组织器官而影响衰老的诸多方面。线虫衰老的生理与分子调控主要涉及三个调节系统,即发挥神经内分泌功能的insulin/IGF-1体系、进食限制延缓衰老的调节系统和线粒体呼吸链/ATP合成体系。本文主要针对这三类体系的生理与分子调控机制予以论述。
- 沈露露王大勇
- 关键词：衰老生理调控分子机制秀丽线虫
- unc-13和sbt-1基因以温度依赖的方式调控秀丽线虫衰老(英文)被引量：1
- 2009年
- 目的研究环境因素—温度对秀丽线虫unc-13和sbt-1基因调控衰老作用的影响。方法在不同培养温度下,测定unc-13和sbt-1突变线虫的寿命、咽泵运动速率和肠道荧光。此外,为排除其他可能的影响因素,对unc-13和sbt-1突变体的永久性幼虫形成率、对培养温度的趋向性、子代数目以及表达hsp16.2-gfp线虫在群体中的比例进行了测定。结果在20oC和25oC培养条件下,unc-13和sbt-1突变能显著提高线虫的平均寿命和最高寿命;然而在15oC条件下,unc-13和sbt-1突变体的平均寿命和最高寿命与野生型相似。咽泵运动速率和肠道脂褐质自发荧光分析进一步验证了在20oC和25oC培养条件下,unc-13和sbt-1突变可以减慢线虫衰老或延缓衰老相关的细胞损伤累积。同时,unc-13和sbt-1突变不影响永久性幼虫发生率以及动物对不同温度的趋向性。相反,在20oC和25oC培养条件下,unc-13和sbt-1突变能显著降低秀丽线虫的子代数目和群体中表达hsp16.2-gfp的线虫比率,而在15oC条件下未出现此种差异。此外,unc-13和sbt-1突变体经35oC热激16h后,其耐热性得到增强。结论unc-13和sbt-1对衰老的调节具有温度依赖性。unc-13和sbt-1突变体的生殖功能和应激反应的改变可能与此温度依赖性的形成有关。
- 贺可文沈露露周文文王大勇
- 关键词：衰老温度依赖性秀丽线虫
