汤屹
- 作品数：55 被引量：155H指数：6
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丁酸钠增强U937细胞凋亡敏感性的分子机制研究被引量：4
- 2002年
- 目的 探讨丁酸钠 (NaBu)对细胞周期检测点效应及对U937细胞凋亡的敏感性。方法以U937 ASPI3K(ATM阴性 )、U937 pZeosv2 (+) (野生型ATM基因 )两种U937的变异细胞系作为细胞模型。用免疫沉淀及激酶活性测定p38MAPK、ERK1的激酶活性。用免疫印迹分析Bad磷酸化灭活。结果 经NaBu预处理的U937 pZeosv2 (+)细胞经13 7Cs照射后 ,细胞凋亡敏感性呈NaBu剂量依赖性增强。这种增强效应可被p38MAPK阻滞剂OLM阻断 ,但不能被p34cdc2激酶的特异性抑制剂ALP及CDK2阻滞剂CDK2 Ⅰ阻断。经NaBu预处理的U937 ASPI3K细胞经13 7Cs照射后 ,细胞凋亡敏感性进一步增强 ,这种增强效应可被OLM阻断。放射线可显著增强p38MAPK激酶活性 ,抑制ERK1激酶活性 ;NaBu预处理与放射线联用后 ,对p38MAPK激酶活性的增强有极其显著的协同效应。放射线诱导U937 ASPI3K细胞Bad蛋白磷酸化灭活 ,在NaBu协同作用下 ,Bad蛋白磷酸化灭活效应进一步增强。结论 NaBu通过p38MAPK激酶活性 ,增强细胞凋亡敏感性 ,该效应与ATM基因是否缺失无关 。
- 周剑锋汤屹刘文励孙汉英胡俊波龚建平
- 关键词：丁酸钠U937细胞ATM基因分子机制P38MAPK
- J6.血液系统恶性疾病化疗后乙肝病毒激活的回顾性研究
- 卜亚静孟力汤屹何丽汤静
- 文献传递
- 基因芯片技术及其在血液病学研究中的应用被引量：1
- 2001年
- 汤屹刘文励
- 关键词：血液病学基因芯片技术
- 稳定表达反义ATM/PI3K细胞系U937-ASPI3K的建立被引量：6
- 2001年
- 为进一步研究DNA损伤杀灭肿瘤细胞的机制 ,为增强肿瘤治疗疗效提供一种有价值的细胞模型 ,构建了高效表达ATM基因编码羧基端 10 0kD功能片段的反义cDNA ,通过转染和筛选建立稳定表达反义ATM PI3KcDNA的细胞系U937 ASPI3K。结果显示 ,构建的ATM PI3KcDNA经测序证明反向定位于表达载体 pZeoSV2 (+ )中。经转染和筛选得到稳定表达 pZeoSV(+ ) ATM PI3K的细胞系U937 ASPI3K和对照细胞系U937 pZeoSV (- ) ,前者ATM蛋白表达极度受抑制 ,后者以及淋巴瘤细胞系U937ATM蛋白的高表达未受影响。本实验为阐明细胞周期关卡 (checkpoint)在DNA损伤信号传导通路中的作用机制 。
- 周剑锋刘文励汤屹戴琪琳孙岚
- 关键词：U937细胞系基因突变
- 血小板减少相关性多器官功能衰竭患者ADAMTS13的研究进展
- 目的血小板减少相关性多器官功能衰竭(TAMOF)疾病的本质是一类由各种病因导致的系统性微血栓性疾病。其主要的病生理特点为 VWF 裂解酶 ADAMTS13活性的降低,导致体内 ULVWF 的堆积,使血小板聚集性增强,体内...
- 汤屹周剑锋孟力刘文励孙汉英张义成张东华
- 关键词：VWFADAMTS13
- 文献传递
- BIOMED-2多重聚合酶链反应检测抗原受体基因重排在淋巴增殖性疾病诊断中的应用被引量：4
- 2009年
- 目的建立敏感而有效的检测免疫球蛋白（Ig）和T细胞受体（TCR）基因重排的方法，并探讨在淋巴增殖性疾病诊断和鉴别中的作用。方法采用BIOMED-2多重聚合酶链反应，检测来自54例淋巴增殖性疾病患者的58份淋巴组织标本，分析抗原受体基因重排状况及其克隆来源。结果在88．0％（25份标本中22份）B细胞淋巴瘤／白血病和53．3％（15份标本中8份）T细胞淋巴瘤中检出Ig／TCR呈单克隆重排；在17例淋巴组织非恶性增殖患者的病理活检标本中，14例（82．4％）呈多克隆重排；在合格的57份标本中有44份（77．2％）的结果与最终诊断相符。联合检测Igk和TCR8并未提高Ig／TCR单克隆重排的检出率，但可能有助于Igk^＋和TCR8^＋淋巴瘤的诊断。结论对于分析淋巴增殖性疾病，尤其是不典型病例的克隆来源状况，BIOMED-2多重聚合酶链反应检测抗原受体基因重排是迅速、敏感而可靠的方法。
- 黄亮熊婕耿哲柯昌庶刘艳玲黄梅李登举肖毅汤屹孟凡凯邓金牛孙汉英刘文励周剑峰
- 关键词：淋巴组织增殖性疾病克隆分析基因重排聚合酶链反应
- 恶性血液病化学治疗后乙型肝炎病毒的激活
- 2013年
- 目的了解HBsAg阴性、抗-HBc阳性恶性血液病患者经化学治疗后HBV激活的情况。方法对2009年1月1日至2012年3月1日武汉市同济医院血液科住院的恶性血液病患者215例进行回顾性研究。其中HBsAg阴性、抗一HBc阳性患者102例，除化学治疗后失访或未接受化学治疗的病例，仅36例患者检测化学治疗前后肝功能、HBV血清学标志物等，化学治疗前均未行预防性抗病毒治疗。结果在完成随访的36例患者中，化学治疗后有2例HBsAg转阳，其中1例为抗-HBs阳性的套细胞淋巴瘤患者行利妥昔单抗＋环磷酰胺＋阿霉素＋长春地辛＋泼尼松方案化学治疗，另1例抗－HBs阴性的慢性淋巴细胞白血病患者经氟达拉滨＋环磷酰胺方案化学治疗后HBV激活。结论HBsAg阴性、抗－HBc阳性的恶性血液病患者化学治疗后可出现HBV激活。
- 卜亚静孟力何丽汤静汤屹周剑峰张义成孙汉英刘文励
- 关键词：血液肿瘤
- ATM缺失介导的U937细胞凋亡敏感性与异常细胞周期蛋白依赖性激酶活性的关系被引量：3
- 2003年
- 目的 探讨共济失调性毛细血管扩张症突变基因 (ATM)定向灭活增强细胞凋亡敏感性的关键蛋白分子。方法 以U937的变异细胞系U937 ASPI3K(ATM阴性 )和U937 pEOSV2 (+) (野生型ATM阳性 )作为细胞模型。用核小体免疫酶联检测试剂盒定量分析细胞凋亡。用Westernblotting分析总p34cdc2、16 1位苏氨酸 (Thr16 1)磷酸化的p34cdc2和 14位苏氨酸 (Thr14 )、15位酪氨酸 (Tyr15 )磷酸化的p34cdc2 ,并检测细胞核内cdc2 5A、cdc2 5B、cdc2 5C的蛋白丰度。用RT PCR方法分析cdc2 5A、cdc2 5B、cdc2 5C转录水平的表达。结果 蛋白合成抑制剂不能阻断U937 ASPI3K因ATM缺失诱导的细胞凋亡敏感性增强效应。而蛋白丝氨酸 苏氨酸磷酸酯酶抑制剂以及细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK)抑制剂可阻断该凋亡敏感性增强效应。U937 pZEOSV2 (+)细胞经放射线照射后 ,p34cdc2Thr14和Tyr15被磷酸化而处于灭活状态 ,该磷酸化修饰与U937 pZEOSV2 (+)胞核内三种酸酯酶cdc2 5A、cdc2 5B、cdc2 5C蛋白水平于受照后呈现显著的反应性降低有关。在U937 ASPI3K细胞 ,ATM缺失抑制受照后细胞cdc2 5A、cdc2 5B、cdc2 5C蛋白反应性降低 ,p34cdc2激酶Thr14和Tyr15低磷酸化而处于激活状态。这种抑制效应发生在转录后水平上。
- 周剑锋汤屹刘文励孙汉英胡俊波龚建平
- 关键词：U937敏感性细胞周期蛋白依赖性激酶
- 12例经流式细胞仪确诊的急性混合型白血病分析被引量：2
- 2008年
- 目的:对比经流式细胞仪(FCM)确诊的急性混合型白血病(MAL)与经骨髓细胞形态学组化染色发现具有急性混合型白血病特性的急性白血病(AL)患者的符合率。方法:选取12例MAL患者,经FCM确诊,对比其相应的骨髓细胞学组化染色FAB分型结果,并计算经形态学和免疫组化发现MAL特性的AL患者占经FCM确诊MAL患者的百分率。结果:经FCM确诊的MAL患者,其中急性双表型白血病8例,急性双克隆型白血病3例,发现急性细胞系转变型1例。此12例AL患者经骨髓细胞学组化染色确诊7例为急性淋巴细胞白血病(ALL),3例为急性髓系白血病(AML),另2例经细胞形态学未确诊的AL患者中,1例多次细胞形态学显示呈骨髓坏死,但最终FCM技术也确诊为MAL。结论:经骨髓细胞形态学及组化染色发现具有MAL表现的AL患者仅占经FCM确诊的MAL患者的17%,误诊率极高。应重视流式细胞仪免疫分型在MAL诊断中的应用。
- 汤屹周剑锋刘文励孙汉英彭静刘艳玲徐慧珍罗莉
- 关键词：白血病流式细胞仪FAB分型
- 高热、纵隔淋巴结肿大、脾多发性结节
- 2003年
- 汤屹刘文励徐永健赵建平
- 关键词：高热纵隔淋巴结肿大腹部B超检查磁共振成像检查结核病
