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ERK信号通路对慢性间歇低氧大鼠认知功能及海马微管相关蛋白-2的影响被引量：4: 2015年; 目的探讨间歇低氧大鼠海马CAl区ERK信号通路变化与微管相关蛋白-2（MAP-2）的表达及认知功能的关系。方法建立大鼠慢性间歇低氧模型，96只雄性成熟Wistar大鼠，随机数字表法分为3组：正常空气（对照）组、5％间歇低氧（5％IH）组、干预（5％IHU0126）组，采用自制低氧舱模拟5％慢性间歇低氧模型，暴露时间8h／d，连续28d，模型完成后各组大鼠分别于7，14，21，28d四个时间点采用Morris水迷宫检测学习记忆行为学，免疫组化法检测海马CA1区P—ERK1／2、MAP-2蛋白表达。结果与对照组比较，水迷宫检测结果5％IH组在7，14，21，28d逃避潜伏期时间分别为（21．79±3．36）s、（34．56±2．41）s、（45．66±3．89）s、（58．93±3．63）s，从14d起随低氧时间延长大鼠逃避潜伏期时间延长（P〈0．05）；跨越目标象限时间分别为（50．15±3．90）S、（39．23±3．57）s、（29．40±3．86）s、（22．95±2．26）S，从14d起随低氧时间延长大鼠跨越目标象限时间缩短（P〈0．05）；干预组在7，14，21，28d逃避潜伏期时间分别为（21．36±2．92）s、（26．62±3．22）s、（31．32±4．54）s、（40．55±3．95）s，亦从14d起随低氧时间延长大鼠逃避潜伏期时间延长（P〈O．05）；跨越目标象限时间分别为（53．06±2．84）s、（44．21±3．65）s、（40．38±4．38）S、（32．33±5．34）s，亦从14d起随低氧时间延长大鼠跨越目标象限时间逐渐缩短（火0．05），与干预组比较，5％IH组变化更为明显（P〈0．05）；免心组化检测5％IH组海马CAl区P—ERK1／2蛋白表达（IOD值）在7，14，2l，28d分别为（31．31±3．96）、121．30±2．83）、（43．04±5．58）、（55．03±4．08）均明显高于对照组（P〈0．05），干预组P-ERK1／2蛋白在7，14，21，28d分别为（7．42±3．16）、（9．17±3．42）、（9．42±3．07）、（8．90±3．72），与对�; 王亚囡李李琳王红阳张丽丽张盼盼曹进丽段丽君张敏王玲; 关键词：慢性间歇低氧微管相关蛋白-2

CHOP在间歇低氧大鼠认知功能减退中的表达及意义被引量：2: 2015年; 目的探讨C/EBP同源蛋白(CHOP)在间歇性低氧大鼠认知功能减退中的表达变化及其意义。方法将75只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(NC组)、5%间歇低氧组(5%CIH组)、10%间歇低氧组(10%CIH组),每组25只;每组又各分为3、7、14、21、28d时间亚组,每个时间亚组5只。正常组暴露于空气中,间歇低氧组分别暴露于间歇性低氧条件下(暴露时间每天8h,持续时间3、7、14、21、28d)。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,免疫组化检测海马CA1区CHOP表达,TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡。结果 1与NC组比较,2个CIH组动物逃避潜伏期随低氧时间的延长而延长(P<0.05),跨越目标象限的时间随低氧时间的延长而缩短(P<0.05),海马神经元凋亡指数随缺氧时间的延长均逐渐升高(P<0.05);与10%CIH组比较,5%CIH组上述变化有统计学意义(P<0.05)。2与NC组比较,2个CIH组CHOP蛋白的表达随缺氧时间的延长于各个时间点均增加(P<0.05),其中10%CIH组于28d达峰,5%CIH组于21d达峰后下降。3双变量相关分析显示,2个CIH组其CHOP表达与凋亡指数、动物逃避潜伏期时间均呈正相关,与跨越目标象限时间均呈负相关。结论间歇性低氧可以引起不同程度的认知功能减退,可能与其诱导CHOP高表达并激活CHOP介导的神经细胞凋亡密切相关。; 王红阳段丽君赵雅宁韩广超张敏王亚囡王玲曹进丽; 关键词：间歇性低氧 C/EBP同源蛋白 MORRIS水迷宫

营养指导对慢性阻塞性肺疾病急性加重期治疗前后前白蛋白的影响被引量：1: 2013年; 目的探讨营养指导对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者治疗前后前白蛋白的影响,阐述营养指导在AECOPD治疗中的作用。方法通过对于2012年2月—2013年2月我院呼吸科住院的100例AECOPD患者,随机分为对照组和干预组,干预组给予常规治疗的同时,按照个体化原则给予患者营养指导,包括营养知识教育、膳食指导、改善膳食质量等方法,对照组仅给予常规治疗。采用免疫比浊法检测治疗前后患者前白蛋白的变化并进行对比。结果二组治疗前前白蛋白比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后与对照组比较,干预组前白蛋白明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论营养指导有助于AECOPD患者前白蛋白合成增多,增加患者免疫功能,促进疾病恢复。; 王金环葛晓励李秀荣王玲王亚囡段丽君张敏刘信荣刘晨; 关键词：营养指导慢性阻塞性肺疾病急性加重期前白蛋白

睡眠呼吸暂停低通气模式低氧大鼠海马区内质网应激及活性氧的变化被引量：1: 2014年; 目的：观察睡眠呼吸暂停低通气模式低氧大鼠海马区活性氧（ROS）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、C/EBP同源蛋白（CHOP）含量及细胞凋亡的变化,探讨内质网应激通路在该模式低氧致神经损伤中的作用.方法：将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC）、5％间歇低氧组（5％CIH组）、10％间歇低氧组（10％CIH组）,每组又各分为3、7、14、21、28 d时间亚组.对照组暴露于空气中,间歇低氧组分别暴露于间歇性低氧条件下（暴露时间每天8h,8：00～16：00）.应用活性氧检测试剂盒检测海马组织ROS含量变化,免疫组织化学显色检测海马CA1区GRP78、CHOP蛋白的表达,原位末端标记法检测神经细胞凋亡.结果：与对照组比较,两个间歇低氧组ROS含量于各个时间点均逐渐增加,细胞凋亡指数在7、14、21、28d均逐渐升高,两者均于28d达高峰,且以5％间歇低氧组更显著;GRP78、CHOP蛋白的表达于各个时间点均增加,其中10％间歇低氧组GRP78蛋白表达于21 d达峰值后下降,CHOP蛋白表达于28 d达峰值;而5％间歇低氧组GRP78蛋白表达于14d达峰值后逐渐下降,CHOP蛋白表达于21 d达峰值后下降.结论：睡眠呼吸暂停低通气模式低氧可以导致神经系统损伤,这可能与内质网应激相关蛋白表达有关.; 王红阳段丽君赵雅宁韩广超张敏王亚囡; 关键词：间歇性低氧葡萄糖调节蛋白78

不同程度慢性间歇低氧对大鼠齿状回Nogo-A和NgR表达的影响被引量：5: 2015年; 目的观察不同程度慢性间歇性低氧对大鼠齿状回神经细胞Nogo-A和NgR的影响及意义。方法将成年雄性Wistar大鼠45只,随机分为对照组、5%间歇低氧组、10%间歇低氧组,每组15只。又按时间分为7、14和28d 3个时间点,每个时间点5只。5%间歇低氧组和10%间歇低氧组分别暴露于间歇性低氧条件下(暴露时间8h/d)。HE染色观察齿状回神经细胞形态变化,应用免疫组织化学法检测Nogo-A和NgR的表达水平。结果与对照组比较,5%间歇低氧组和10%间歇低氧组齿状回神经元结构受损,神经元密度明显减少(18.45±3.05,22.36±2.96 vs 28.96±4.12,P<0.05),于28d达高峰,且以5%间歇低氧组更显著(P<0.05);各时间点Nogo-A和NgR蛋白表达均增加(P<0.05),于28d达高峰,以5%间歇低氧组更显著(P<0.05)。结论不同程度慢性间歇性低氧可以引起大鼠齿状回Nogo-A和NgR表达水平增加,神经元结构受损和密度减少,可能与其抑制神经纤维修复有关。; 张敏张盼盼韩晓庆王红阳王玲李琳王亚囡曹进丽段丽君赵雅宁; 关键词：缺氧齿状回神经元

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段丽君

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