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武征

作品数:9 被引量:43H指数:4
供职机构:安徽医科大学更多>>
发文基金:安徽省自然科学基金安徽省科技攻关计划安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 6篇胰腺
  • 6篇胰腺炎
  • 6篇芸香
  • 6篇芸香苷
  • 6篇腺炎
  • 6篇急性胰腺炎
  • 4篇实验性急性胰...
  • 3篇杜鹃花总黄酮
  • 3篇多器官损伤
  • 3篇心肌
  • 3篇再灌注
  • 3篇再灌注损伤
  • 3篇器官
  • 3篇器官损伤
  • 3篇缺血
  • 3篇总黄酮
  • 3篇黄酮
  • 3篇灌注损伤
  • 2篇心肌缺血
  • 2篇药理

机构

  • 9篇安徽医科大学
  • 1篇安徽省肺科医...

作者

  • 9篇武征
  • 6篇张建华
  • 5篇赵维中
  • 5篇汪琳
  • 4篇陈志武
  • 1篇郭洁云
  • 1篇高锟

传媒

  • 3篇安徽医科大学...
  • 3篇中国药理学通...
  • 2篇中国中医基础...

年份

  • 3篇2007
  • 6篇2006
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
芸香苷对实验性急性胰腺炎胰外多器官损伤的保护作用及机制被引量:2
2007年
目的:探讨芸香苷(Ru)对实验性急性胰腺炎(AP)多器官损伤的保护作用及机制。方法:牛磺胆酸钠(STC)逆行胆胰管注射诱发大鼠AP模型后,立即按Ru 15、30、60mg.kg-1.h-13个剂量持续静脉输注6h,观察AP大鼠多器官功能性指标,包括动脉血气分析、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化及肺、肾、心、肝的组织病理学变化,同时检测AP大鼠血清和组织中的PLA2、MDA、MPO水平,以及TNF-α、ICAM-1、NF-κB表达情况。结果:60mg.kg-1组可升高AP大鼠降低的动脉PO2;Ru 15、30、60mg.kg-1组可不同程度降低AP大鼠升高的BUN、Cr、ALT、ASTL、DH;Ru 60mg.kg-1组可明显改善各胰外器官的组织病理损伤情况;Ru 15、30、60mg.kg-1组可不同程度降低血清和组织中的PLA2、MDA、MPO的水平和TNF-α、ICAM-1、NF-κB的表达。结论:静脉输注Ru对实验性AP胰外多器官损伤具有一定的保护作用,其发挥保护作用的机制可能与降低PLA2、MDA、MPO的水平,以及抑制NF-κB、TNF-α、ICAM-1的表达有关。
武征汪琳张建华赵维中
关键词:芸香苷急性胰腺炎多器官损伤
芸香苷对实验性急性胰腺炎多器官损伤的保护与机制
芸香苷(rutoside,Ru)为黄酮类化合物,化学结构简单,性质稳定,毒副作用极低。药理研究已证实Ru具有抗炎、降低毛细血管脆性、抗脂质过氧化、改善微循环和胃粘膜保护等作用。前期研究发现,Ru采用皮下注射预防和治疗性给...
武征
关键词:急性胰腺炎芸香苷动物模型多器官损伤牛磺胆酸钠
文献传递
芸香苷对实验性急性胰腺炎肺损伤的保护作用及机制被引量:7
2006年
目的探讨芸香苷(rutoside,Ru)对实验性急性胰腺炎(AP)肺损伤的保护作用及机制。方法牛磺胆酸钠(STC)逆行胆胰管注射诱发大鼠AP模型后,立即按Ru15、30、60mg.kg-1.h-13个剂量持续静脉输注6h,观察AP大鼠动脉血气分析、肺湿重/干重比值、肺组织病理学、肺TNF-α、ICAM-1、NF-κB表达的变化。结果60mg.kg-1剂量组可升高AP大鼠降低的动脉PO2;Ru30、60mg.kg-1剂量组可降低肺湿/干重比值,同时可以改善肺病理损伤情况;Ru15、30、60mg.kg-1剂量组均可降低肺TNF-α、ICAM-1、NF-κB的表达。结论静脉输注Ru对实验性AP胰外肺损伤具有一定的保护作用,其发挥保护作用的机制可能与降低TNF-α、ICAM-1、NF-κB的表达有关。
武征赵维中汪琳张建华
关键词:芸香苷急性胰腺炎肺损伤
杜鹃花总黄酮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用被引量:11
2007年
目的:观察杜鹃花总黄酮(total flavones of Rhododendra,TFR)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用及其机制。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支30min造成心肌缺血,随后松线再灌60min。TFR预处理(TFR pharmacological preconditioning,TFR-PP)组在心肌缺血前24h分别静脉给予3次各剂量的TFR(10、20、40mg/kg),分3次给药,每次给药5min,中间间隔5min。观察心肌缺血再灌注损伤后其心电图ST段的改变、心脏梗死区与缺血危险区的比值(IS/AAR)、血清中肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)活力的变化,同时观察血清中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力的变化。结果:10、20、40mg/kg TFR-PP可不同程度地抑制心电图ST段的升高,降低血清中CK、LDH的活力及心脏IS/AAR,同时降低血清中MDA、NO的含量,升高SOD、NOS的活力。结论:TFR-PP对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的延迟相保护作用,其作用与减少自由基过氧化、增加NO生成等有关。
张建华陈志武武征
关键词:杜鹃花总黄酮药理性预适应心肌缺血再灌注一氧化氮自由基
芸香苷静脉输注对大鼠急性胰腺炎腺泡细胞凋亡的影响及机制被引量:6
2006年
目的探讨芸香苷(Rutoside,Ru)静脉输注给药对实验性急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)腺泡细胞凋亡的影响及作用机制。方法3%牛磺胆酸钠(sodium taurocholate,STC)逆行胆胰管注射诱导大鼠AP模型,取胰腺做病理学检查。应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的末端标记(terminadeoxynucleotidyl transferase biotin-dUTP nick end labeling,TUNEL)方法检测胰腺组织中的腺泡细胞凋亡。用免疫组化法检测Fas、FasL蛋白的表达。结果Ru15、30、60mg·kg-1·h-13个静脉输注剂量组可改善胰腺的病理组织学变化,且凋亡指数(apoptosis index,AI)高于模型组〔6h Ru大、中、小剂量治疗组分别为(23·33%±3·49%)、(21·56%±3·81%)、(16·24%±2·83%),6h模型组(8·54%±1·28%),P<0·01〕;Fas蛋白阳性表达细胞的灰度值低于模型组〔6h Ru大、中剂量治疗组分别为(189·17±5·79)、(203·83±10·94),6h模型组(226·86±10·37),P<0·01〕;FasL在各组腺泡细胞中均有不同程度的表达,但各治疗组的阳性表达细胞的灰度值高于模型组〔6h Ru大、中、小剂量治疗组分别为(220·63±7·41)、(218·72±4·48)、(207·22±22·67),6h模型组(181·70±9·01),P<0·05,P<0·01〕,各组的AI在各时间点均与Fas阳性表达细胞的灰度值呈正相关,与FasL阳性表达细胞的灰度值和胰腺严重程度呈负相关(P<0·05,P<0·01)。结论Ru对实验性AP的保护作用可能与促腺泡细胞凋亡有关,Fas/FasL系统可能参与此过程而诱导细胞凋亡。
汪琳武征赵维中高锟
关键词:静脉输注芸香苷急性胰腺炎腺泡细胞FASL
静脉输注芸香苷对实验性急性胰腺炎的干预作用被引量:1
2006年
目的观察芸香苷(Ru)静脉输注给药对实验性急性胰腺炎(AP)的干预作用。方法3%牛磺胆酸钠(STC)逆行胆胰管注射诱导大鼠AP模型,取胰头部位做病理学检查,测腹水量、胰腺系数、血清和腹水淀粉酶。结果Ru15、30、60mg/(kg·h)三个静脉输注剂量组可不同程度降低AP大鼠血清和腹水中淀粉酶活性,减少腹水量,降低胰腺系数,减轻胰腺组织水肿、坏死、炎症及空泡形成,明显改善胰腺的病理组织学变化。结论Ru静脉输注对实验性AP都具有一定治疗作用。
汪琳武征陈志武郭洁云赵维中
关键词:输注静脉内
芸香苷对实验性急性胰腺炎多器官损伤的保护作用被引量:2
2006年
目的探讨芸香苷(Ru)对实验性急性胰腺炎(AP)胰外多器官损伤的影响。方法牛磺胆酸钠(STC)逆行胆胰管注射诱发大鼠AP模型后,立即按Ru15、30、60mg/kg3个剂量持续静脉输注6h,观察AP大鼠多器官功能性指标,包括血清淀粉酶(AMS)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)、动脉血气分析的变化。结果Ru15、30、60mg/kg3个给药剂量组可不同程度降低AP大鼠升高的AMS、BUN、Cr、ALT、AST、LDH。60mg/kg剂量组可升高AP大鼠降低的动脉PO2。结论静脉输注Ru对实验性AP胰外多器官功能损伤具有一定的保护作用。
武征汪琳张建华赵维中
杜鹃花总黄酮预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用被引量:4
2006年
目的观察杜鹃花总黄酮(TFR)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法建立Langendorff离体大鼠心脏模型。观察心脏冠脉流量(CF)、心肌中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)等的变化。用离体器官法测定家兔主动脉环张力的变化。结果12.5、25、50和100mg/L TFR—PP可明显地抑制缺血再灌致大鼠心脏CF的减少和心肌中MDA含量的升高及NO含量和NOS活性的下降;25、50和100mg/L,TFR-PP可明显地抑制心肌中CK和SOD活性的下降;50和100mg/L TFR—PP可明显地抑制心肌中LDH活性的下降。在0.033—2.70g/L范围内,TFR可分别松弛由KCl和苯肾上腺素诱导的家兔主动脉环的收缩,TFR的血管松弛作用可被内向整流型钾通道(K IR)的阻断剂BaCl2(10^-4mol/L)及大电导Ca^2+-敏感性钾通道(BK Ca)的阻断剂TEA(3×10^-3mol/L)明显地减弱,但去除血管内皮和用前列腺环素(PGI2)合成酶抑制剂Indo(0.1mmol/L)及NO合酶抑制剂L-NAME(0.1mmol/L)预处理后对TFR的血管松弛作用无明显的影响。结论,TFR—PP对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,其作用可能与减少自由基过氧化、增加NO生成、血管松弛及开放K IR及BK Ca等有关。
张建华武征陈志武
关键词:杜鹃花科黄酮类
杜鹃花总黄酮药理性预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤中炎症反应的影响被引量:12
2007年
目的观察杜鹃花总黄酮(total flavones of rhododendra,TFR)药理性预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其对心肌细胞炎症反应的影响。方法在Langen-dorff离体灌流大鼠心脏,采用停灌K-H液30min后再灌注40min的方法制备大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。TFR药理性预处理(TFR pharmacological preconditioning,TFR-PP)大鼠心脏,在缺血前灌注含TFR的K-H液5min,然后用不含TFR的K-H液灌注5min,如此反复,共3次。观察心肌组织病理学损伤,心肌组织中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及髓过氧化物酶(MPO)活力的变化,心肌组织中核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达。结果在Langendorff离体灌流模型中,TFR-PP(50、100mg.L-1)可明显抑制缺血/再灌注大鼠心肌组织中CK和LDH活性的降低,同时能明显改善心肌组织病理学损伤;TFR-PP(25、50、100mg·L-1)能不同程度的抑制心肌组织中MPO的增加及NF-κB、TNF-α、ICAM-1的表达。结论TFR药理性预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤有明显保护作用,其作用可能与抑制心肌细胞炎症反应有关。
张建华武征陈志武
关键词:杜鹃花总黄酮药理性预适应心肌炎症
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