目的既往关于缺血性脑卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD ）的发病机制并未完全阐明.文中初步探讨脑微出血（ cerebml microbleeds, CMBs）和P S D 的相关性.方法连续纳人2 0 1 5年1 月至2 0 1 5年9 月于南京军区南京总医院神经内科住院的缺血性脑卒中患者2 1 0 例.所有患者于卒中后3 个月采用《美国精神障碍诊断与统计手册（ 第4 版）》躯体疾病所致心境障碍诊断标准进行P S D 的诊断并根据诊断结果分为P S D 组和非P S D 组.单因素分析组间差异,同时多因素logistic回归分析P S D 的独立危险因素.结果2 1 0 例患者中,P S D 组共6 4 例（3 0 .5 % ）.同非P S D 组相比,P S D 组患者年龄、糖尿病患病率、国立卫生院神经功能评分（ National Institute of Health Stroke Scale, NIHSS）及深部CMBs发生率明显较高,而教育程度明显较低, 差异均有统计学意义（P 〈0.05 ） .单因素log istic回归分析示,深部CMBS 是P S D 的危险因素（0R =2.003, 9 5% CI：1.021- 3.930,P = 0 .0 4 3 ）.经多因素logistic回归分析校正年龄、糖尿病、微出血、NIHSS评分及教育程度等混杂因素后,深部CMBs仍为P S D 的独立危险因素（ OR = 2.346, 95% CI：1.037-5.307,P = 0.041） . 结论脑深部CMBs是缺血性脑卒中发生P S D 的独立危险因素,提示深部CMBS可能参与P S D 的发病机制.临床医师可根据患者是否合并深部CMBS,及早干预P S D 的高危患者.
目的研究缺血性卒中患者血尿酸(serum uric acid,SUA)与颈动脉狭窄之间的关系。方法经脑血管造影术确诊有颈动脉狭窄的缺血性卒中患者112例,无狭窄者50例。根据造影结果,将颈动脉狭窄分轻度狭窄组45例、中度狭窄组39例和重度狭窄组28例。单侧颈动脉狭窄有62例,双侧颈动脉狭窄有50例。比较不同组别间SUA水平的差异以及SUA与颈动脉狭窄程度之间的关系。结果颈动脉狭窄组SUA水平显著高于无狭窄组(343±111μmol/L vs 287±67μmol/L,P<0.01);重度狭窄组SUA水平高于中度狭窄组和轻度狭窄组(408±112μmol/L vs 351±100 μmol/L,P=0.025;408±112μmol/L vs 296±99μmol/L,P<0.01);中度狭窄组SUA水平高于轻度狭窄组(P=0.01 7);双侧颈动脉狭窄组SUA水平高于单侧狭窄组(378±128μmol/L vs 314±85μmol/L,P=0.003)。Logistic回归分析提示,SUA并非颈动脉狭窄与否的独立危险因素(P=0.239);Spearman等级相关分析提示,SUA水平与颈动脉狭窄程度呈正相关(r=0.401,P<0.01)。结论高血尿酸是颈动脉狭窄与否的重要但非独立危险因素,与颈动脉狭窄严重程度呈正相关。
