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他罗利姆对癫痫大鼠海马氧化应激、凋亡诱导因子及神经元凋亡的影响: 2013年; 目的研究免疫抑制剂他罗利姆(FK506)对癫痫持续状态(SE)大鼠海马组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)及线粒体膜电位、凋亡诱导因子(AIF)的影响。方法 (1)将126只Wistar大鼠随机分为癫痫组、FK506干预组、对照组各42只。建立氯化锂-匹鲁卡品癫痫模型,FK506干预组在注射匹鲁卡品之前24、1 h 2次腹腔注射FK506,采用比色法和羟胺法分别检测海马组织中NO、MDA含量、NOS活性;采用免疫组化法检测海马组织神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达;尼氏染色观察神经元形态变化。(2)24只Wistar大鼠随机分为癫痫组、FK506干预组、生理盐水干预组、对照组,每组6只。FK506干预组在注射匹鲁卡品之前24 h、1 h 2次腹腔注射FK506,生理盐水干预组注射等体积生理盐水;于癫痫发作24 h后处死,应用流式细胞仪测定线粒体内罗丹明123的荧光强度和线粒体的大小;Western印迹检测大鼠海马线粒体和细胞核AIF的水平。结果与癫痫组相比,FK506干预组NO、MDA含量、NOS活性明显降低(P均<0.01);海马nNOS、iNOS的表达降低(P<0.01);线粒体膜电位升高(P<0.05);海马线粒体AIF水平显著增高,而细胞核AIF水平显著降低(P均<0.05);海马存活神经元增加。结论 FK506可能通过抑制NO引起的氧化应激损伤,稳定线粒体膜电位,抑制AIF的易位,发挥脑保护作用。; 刘金之薛萍张涛李晓林杨倩倩林艳王爱华; 关键词：他罗利姆癫痫持续状态线粒体膜电位凋亡诱导因子

阿替普酶对急性脑梗死大鼠超时间窗静脉溶栓的疗效评价: 背景　　脑梗死是世界范围内最常见的致死疾病，也是成人残疾的首位原因。其中，急性缺血性脑梗死约占1/3～1/4。因此积极治疗急性缺血性脑梗死，是我们面临的重要问题。早期及时的溶栓治疗可以使堵塞的脑血管再通，恢复局部脑组织的...; 林艳; 关键词：脑梗死静脉溶栓阿替普酶微血管密度疗效评价; 文献传递

超时间窗溶栓治疗对急性脑梗死体积、微血管密度及黏附因子表达的影响被引量：8: 2014年; 目的观察超时间窗溶栓治疗对急性脑梗死体积、微血管密度(MVD)及黏附因子(ICAM-1、VCAM-1)表达的影响。方法 SD大鼠216只随机分为对照组、梗死组、4.5 h溶栓组和6 h溶栓组,每组动物随机分为3个亚组,分别于1、3、7 d时取脑。采用TTC染色观察脑梗死面积,免疫组化染色观察梗死灶周围微血管密度,实时定量PCR法检测梗死灶周边ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达量。结果 4.5 h和6 h溶栓组各时间点脑梗死体积较梗死组明显缩小(P均<0.01),随着溶栓时间延长,梗死体积逐渐增大,两者差异有统计学意义(P<0.05);脑梗死3 d,4.5 h和6 h溶栓组M VD表达较梗死组增加(P均<0.05),7 d时明显增加(P均<0.01)。4.5 h和6 h溶栓组M VD随溶栓时间延长M VD逐渐增加,7 d较3 d增加明显(P<0.05),但两溶栓组在1、3、7 d时M VD差异无统计学意义(P>0.05);梗死组、4.5 h和6 h溶栓组ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达量1 d开始升高(P<0.01),3 d达高峰(P<0.01),7 d仍高于对照组(P<0.01),4.5 h和6 h溶栓组各时间点ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达量较梗死组明显降低(P均<0.05),随着溶栓时间延长,ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达量均进一步升高,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论超时间窗溶栓可降低急性梗死灶体积,增加梗死灶周围微血管密度,降低免疫黏附因子的表达,为临床脑梗死超时间窗的溶栓治疗提供可靠的理论依据。; 林艳刘金之刘杰杨倩倩司志华徐珊王爱华; 关键词：脑梗死溶栓时间窗微血管密度

超时间窗溶栓治疗对大鼠急性脑梗死后自由基活性和Caspase-3表达的影响被引量：9: 2015年; 目的研究急性脑梗死超时间窗溶栓治疗对大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及Caspase-3表达的影响。方法采用大鼠自体血栓制作大脑中动脉梗死模型,将144只SD大鼠随机分为对照组、梗死组、6 h溶栓组,各48只。采用比色法和羟胺法分别检测梗死脑组织中NO、MDA含量,NOS、SOD活性;采用HE染色观察神经元形态变化;采用免疫组化法检测脑组织神经元型一氧化氮合酶(n NOS)和Caspase-3的表达。结果与梗死组相比,6 h溶栓组NO、MDA含量、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性在各时间点均明显降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05),n NOS、Caspase-3的表达明显减少(P<0.05)。结论超时间窗溶栓治疗可通过降低自由基活性,增加SOD活性,减轻梗死后氧化应激反应,减少凋亡分子的表达。; 刘杰刘金之林艳黄占王爱华; 关键词：脑梗死溶栓一氧化氮合酶 CASPASE-3

他克莫司对癫痫持续状态大鼠海马PKCδ表达的影响被引量：1: 2013年; 目的研究氯化锂-匹鲁卡品癫痫持续状态(SE)大鼠模型中海马神经元蛋白激酶Cδ亚型(PKCδ)的表达及他克莫司(FK506)对其的影响。方法将108只健康成年雄性大鼠随机分为对照组、癫痫组和FK506处理组,每组36只。采用HE染色法观察大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元的损伤,应用逆转录PCR、免疫组织化学法检测各组大鼠海马PKCδmRNA及蛋白的表达。结果对照组PKCδmRNA和蛋白仅有少量表达;与对照组相比,癫痫组各个时点PKCδ表达均显著增多(P<0.05),SE后6 h PKCδmRNA表达最高,PKCδ蛋白的平均光密度值SE后12 h达高峰(P<0.01),以后二者均逐渐降低,但72 h仍高于对照组水平(P<0.05);FK506预处理可降低其表达,同时可减轻海马神经元损伤(P<0.05)。结论 FK506可能通过抑制依赖PKCδ的细胞凋亡途径,发挥抗癫痫和脑保护作用。; 杨倩倩李晓林林艳王爱华; 关键词：他克莫司癫痫持续状态海马

脑静脉和静脉窦血栓形成新进展: 脑静脉血栓形成(Cerebral Venousand Sinus Thrombosis CVT)是一种并少见的缺血性静脉性中风,占所有中风的0.5%,它包括三种类型:(1)皮质静脉血栓形成。(2)硬脑膜窦血栓形成(dur...; 王爱华袁静司志华徐珊林艳; 文献传递

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林艳

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