杨薇
- 作品数：4 被引量：31H指数：3
- 供职机构：广州医科大学附属第三医院荔湾医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 磺脲类联合他汀类药物和阿司匹林对2型糖尿病患者心血管并发症的预防作用被引量：15
- 2013年
- 目的探讨服用磺脲类降糖药的2型糖尿病患者联合他汀类药物和阿司匹林在预防继发心血管并发症的意义。方法选取确诊2型糖尿病并服用磺脲类药物常规降糖治疗的患者271例,分为3组:A组:服用磺脲类降糖药治疗组患者93例;B组:加用他汀类药物治疗组88例,C组:加用他汀类药物联合拜阿司匹林治疗组90例。计算体质指数(BMI),检测血清糖化血红蛋白(HbA1C)、血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),并接受静脉葡萄糖耐量试验,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),治疗6个月后复查各项指标。跟踪随访3年后心血管疾病(高血压、动脉粥样硬化、急性心肌梗死)的发生情况,并进行统计学分析。结果治疗6个月后,B组和C组的TC、TG、LDL、HOMA-IR较A组治疗后均有下降(P<0.05),且C组下降更加明显(P<0.05);B组和C组治疗后的HDL-C较A组升高(P<0.05),且C组升高更明显(P<0.05);3组患者治疗后BMI、HbA1C之间差异无统计学意义(P>0.05)。跟踪随访3年后,B组和C组出现高血压、冠状动脉粥样硬化和急性心肌梗死的发生率均减少(P<0.05),C组减少更加明显(P<0.05)。结论服用磺脲类降糖药的2型糖尿病患者联合他汀类药物和阿司匹林可以有效降低继发心血管并发症的风险。
- 杨薇黎小妍钱兴国钟倩娴饶芳
- 关键词：磺脲类药物他汀类药物阿司匹林心血管并发症
- 辛伐他汀对糖尿病大鼠血脂和血小板膜糖蛋白表达水平的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂辛伐他汀对2型糖尿病大鼠血脂和血小板膜糖蛋白表达的影响。方法雌性Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,造模成功后将其随机分为糖尿病组、辛伐他汀组[辛伐他汀混悬液灌胃,20 mg/(kg·d),共用12周]各10只,另取10只健康大鼠设为对照组,12周后测定及比较各组血脂及血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD61、CD41的表达。结果糖尿病组总胆固醇、甘油三酯和LDL水平高于对照组,而HDL的水平低于对照组(P<0.01);辛伐他汀组总胆固醇、甘油三酯和LDL水平低于糖尿病组,而HDL水平高于糖尿病组(P<0.01);糖尿病组血小板膜糖蛋白CD62p和CD63水平较对照组高(P<0.01),辛伐他汀组的CD62p和CD63水平较糖尿病组低(P<0.01);3组血小板膜糖蛋白CD61、CD41水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论辛伐他汀能调节糖尿病大鼠的血脂水平,能降低血小板膜糖蛋白CD62p和CD63的水平,抑制血小板的聚集。
- 杨薇黎小妍刘玉兴张立建钱兴国
- 关键词：糖尿病血小板膜糖蛋白辛伐他汀
- 吡格列酮对2型糖尿病大鼠血清炎症介质和糖耐量的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨吡格列酮对2型糖尿病大鼠炎症因子及其糖耐量水平的影响。方法 8周龄健康Wistar大鼠,用链脲菌素(STZ)加高脂肪高热卡饮食诱导2型糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为2组:糖尿病组(n=10)、吡格列酮组(n=10,10 mg·kg-1·d-1,灌胃),健康Wistar大鼠作为对照组(n=10),糖尿病组和对照组给予同体积生理盐水灌胃,8周后分别测定空腹血糖(FBG)和胰岛素水平(FINS),进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),测定大鼠血清中白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、急相反应蛋白C(CRP)水平。结果 FBG、FINS和HOMA-R水平,糖尿病组比对照组显著升高(P<0.05),而吡格列酮可以明显降低糖尿病大鼠的水平,差异有统计学意义(P<0.05);OGTT实验结果显示:糖尿病大鼠餐后血糖水平明显升高(P<0.05),吡咯列酮明显减低糖尿病大鼠餐后血糖水平差异有统计学意义(P<0.05);IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP水平与正常对照组比较糖尿病组显著升高(P<0.05),而吡格列酮可以明显降低糖尿病大鼠的水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吡格列酮可下调血清炎症因子的表达,改善胰岛素抵抗。
- 杨薇黎小妍刘珠英钱兴国
- 关键词：吡格列酮2型糖尿病炎症介质
- 糖尿病肾病患者补体C5a与单核细胞趋化蛋白-1、血清晚期糖基化终末产物的相关性被引量：12
- 2017年
- 目的通过对不同尿白蛋白排泄率(UAER)糖尿病患者补体C5a与单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、晚期糖基化终末产物(AGEs)的联合检测,探讨三者在糖尿病肾微血管病变发生和发展中的作用及相互之间的关系。方法糖尿病患者90例,根据UAER的不同分为3组:正常白蛋白尿组(N-UA1b组,UAER<20μg/min);微量白蛋白尿组(M-UA1b组,20μg/min≤UAER<200μg/min);临床白蛋白尿组(C-UA1b组,UAER≥200μg/min);同期体检中心入选30例作为健康对照(NC组)。所有受试对象均测定血浆及尿补体C5a、血浆及尿MCP-1和血清AGEs。结果 4组间血C5a和血MCP-1水平比较差异无统计学意义(P>0.05);糖尿病各组尿C5a、尿MCP-1水平及血清AGEs水平与NC组比较明显升高,且随着UAER增加,尿C5a、尿MCP-1水平及血清AGEs水平逐渐增高,差异均有统计学意义(P<0.05);尿C5a、尿MCP-1、血清AGEs与UAER水平的相关系数分别为0.991、0.771、0.516,均呈正相关;尿C5a与尿MCP-1及血清AGEs水平的相关系数分别为0.928、0.712,均呈正相关;血浆C5a与UAER、尿C5a、血浆MCP-1、尿MCP-1及血清AGEs无相关性。结论补体活化、细胞外基质聚集和蛋白质非酶糖基化可能在糖尿病肾微血管病变发生和发展中起协同作用。
- 杨薇钟倩娴邝凤婵陈锐钱兴国
- 关键词：糖尿病肾病补体C5A单核细胞趋化蛋白-1
