杨松
- 作品数：7 被引量：5H指数：2
- 供职机构：北华大学更多>>
- 发文基金：吉林省科技厅科研基金吉林省教育厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 人gACE多肽抗原的设计及多克隆抗体的制备和鉴定被引量：3
- 2009年
- 目的:制备抗人gACE的多克隆抗体,为人gACE的功能研究提供实验室基础。方法:根据生物信息学软件分析人gACE蛋白的二级结构、亲水性、疏水性和抗原性等理化性质,经同源性检索,综合考虑抗体设计的其他因素,设计一段由18个氨基酸组成的多肽。将合成后的多肽与KLH偶联,免疫家兔制备多克隆抗体。利用ELISA、Western blot、免疫组织化学等方法来测定其效价和特异性。结果:成功分析预测其抗原性;制备了抗人gACE的多克隆抗体;利用ELISA,Western blot和免疫组织化学染色的方法证实此抗体效价较高,特异性强。结论:利用生物信息学软件较好地预测出人gACE的抗原性,并成功制备了较高特异性的人gACE多克隆抗体。
- 安丽萍王笑英韩笑许广宇安倍莹杨松杜培革
- 关键词：生物信息学分析多克隆抗体
- 一种与致病力相关的灰霉病菌基因BcMSN及其应用
- 本发明涉及一种与致病力相关的灰霉病菌基因BcMSN及其应用。本发明提供BcMSN基因，其DNA序列如SEQ ID No:1所示，由3737个核苷酸组成；提供由BcMSN基因所编码的蛋白质，其氨基酸序列如SEQ ID No...
- 侯杰杨松张明哲李桂华田帅葛丽丽姜莹曹丽娟
- P5小肽抑制恶性黑色素肿瘤的实验研究
- 杜培革吕刚安丽萍田丹张成义李坦黄莉陈建光黎云孙靖辉高莉囡杨松李圆圆周艳菊
- 该课题是吉林省科学技术厅资助项目合同编号：20050565（附证明材料）；技术原理：B16-F10是黑色素瘤高转移细胞株，黑色素瘤细胞系因其来源及基因背景清楚，已广泛地用于研究肿瘤发生、转移过程及影响肿瘤发展、转移的相关...
- 关键词：
- 关键词：肺转移
- GHGKHKNK八肽对小鼠黑色素瘤细胞B16-F10侵袭和转移的抑制作用被引量：1
- 2008年
- 目的:观察GHGKHKNK八肽对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞侵袭和转移的抑制作用,为开发具有我国独立的知识产权、针对性强的抗癌小肽类药物奠定临床前的实验基础。方法:MTT法检测GHGKHKNK八肽对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞的细胞毒作用;应用C57BL/6J小鼠,尾静脉注射小鼠黑色素瘤B16-F10细胞建立人工肺转移模型,通过免疫组化分析检测GHGKHKNK八肽对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞肺转移瘤形成的影响。结果:1×10-4mol.L-1GHGKHKNK八肽作用48h对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞的增殖抑制率为17.4%;高剂量组(500μg.kg-1.d-1)GHGKHKNK八肽明显抑制小鼠黑色素瘤B16-F10细胞的肺转移。结论:GHGKHKNK八肽具有抑制小鼠黑色素瘤B16-F10细胞生长和侵袭转移的作用。
- 吕刚田丹安丽萍张成义黎云孙靖辉李坦杨松高丽囡张秀娟李坦诚杜培革
- 关键词：肿瘤转移C57BL/6J小鼠
- 人精子血管紧张素Ⅰ转换酶与男性不育的关系
- 2008年
- 血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)是一种锌-金属蛋白酶,具有广泛的底物特异性。ACE在调节体内血压、电解质平衡中起重要作用。在人和动物体内存在2种同工酶,一种为体细胞ACE(sACE),其抑制剂是目前治疗高血压的常用药物;另一种为精子ACE(gACE),目前研究表明其在男性生殖方面有重要作用。现根据国外文献就gACE在男性不育中的作用作一综述。
- 安丽萍安倍莹吕刚杨松徐伟平杜培革
- 关键词：肽基二肽酶A精子
- GHGKHKNK八肽对肿瘤细胞克隆形成、黏附及体外侵袭能力的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨GHGKHKNK八肽对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞克隆形成与体外侵袭能力的作用及其机制。方法用不同实验方法观察GHGKHKNK八肽对克隆形成能力、细胞侵袭能力及GHGKHKNK八肽对层黏连蛋白受体(LN-R),细胞黏附分子-1(ICAM-1),内皮组织钙黏连素(E-cadherin)在小鼠黑色素瘤B16-F10细胞中表达情况。结果不同剂量GHGKHKNK八肽对小鼠黑色素瘤细胞B16-F10的克隆形成侵袭均有抑制作用,与对照组相比较均有显著性差异;小鼠黑色素瘤细胞B16-F10经免疫细胞化学染色后,可见小鼠黑色素瘤细胞B16-F10LN-R、ICAM-1、E-cadhe-sin表达降低。结论GHGKHKNK八肽可以明显抑制肿瘤细胞的克隆形成、黏附和侵袭能力。
- 吕刚杜培革田丹安丽萍张成义申野孙靖辉李坦张秀娟高莉囡杨松万晓燕李坦诚
- 关键词：肿瘤细胞肿瘤侵袭
- GHGKHKNK八肽抑制小鼠恶性黑色素瘤B16-F10转移及其机制的实验研究
- 2009年
- 目的：探讨GHGKHKNK八肽抑制小鼠恶性黑色素瘤B16-FIO细胞转移及其机制。结果：1．不同剂量的GHGKHKNK八肽对小鼠恶性黑色素瘤细胞B16-FIO的克隆形成均有抑制作用，与对照组相比较均有显著性差异（P〈0．05）2．不同剂量的GHGKHKNK八肽在体外作用24h后可以显著抑制小鼠恶性黑色素瘤B16-FIO细胞的侵袭，穿膜细胞数与对照组比较具有显著性差异（P〈0．05）。3．GHGKHKNK八肽在24h时5．5×10^-4mol／L、5．5×10^-5mol／L、5．5×10^-6mol／L对小鼠恶性黑色素瘤细胞B16-F10黏附抑制率与对照组相比较均有显著性差异（P〈0．05）。4．经GHGKHKNK八肽作用后，小鼠恶性黑色素瘤细胞ICAM-1、LN—R表达降低表达降低，E-cadhesion表达增强。与对照组比较明显差异P〈0．05．5．GHGKHKNK八肽对B16一F10人工肺转移的抑制作用的实验结果显示：GHGKHKNK八肽各剂量组和环磷酰胺组肺转移灶的平均数目与生理盐水组照组相比较有明显差异（P〈0．05）：GHGKHKNK八肽500ug／kg／d、50ug／kg／d剂量组与环磷酰胺组对比有显著性差异（P〈0．05）。结论：i．GHGKHKNK八肽在体外能抑制小鼠恶性黑色素瘤细胞的体外克隆形成能力，能显著抑制小鼠恶性黑色素瘤B16-F10细胞的侵袭。提示HGKHKNK八肽可能通过抑制小鼠恶性黑色素瘤细胞的侵袭和增殖而抗肿瘤细胞的转移。2．GHGKHKNK八肽抑制小鼠小鼠恶性黑色素瘤细胞B16-FIO与人工基底膜的黏附，提示GFIGKHKNK八肽可能通过抑制细胞与基底膜的黏附来抑制肿瘤细胞的转移。3．GHGKHKNK八肽能够下调细胞间黏附因子1（ICAM-1）和层黏连蛋白受体（LN—R）在细胞内的表达，提示GHGKHKNK八肽可能通过抑制细胞间黏附因子的表达而抑制肿瘤细胞的转移。4．GHGKHKNK八肽能显著抑制小鼠恶性黑色素瘤细胞B16-F10在小鼠体内的肺转移。
- 杜培革吕刚田丹安丽萍韩笑徐广宇杨松高莉囡
- 关键词：恶性黑色素瘤细胞细胞转移八肽小鼠细胞间黏附因子
