您的位置: 专家智库 > >

杨帆

作品数:91 被引量:348H指数:10
供职机构:广西医科大学第四附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金首都卫生发展科研专项吴阶平医学基金更多>>
相关领域:医药卫生机械工程更多>>

文献类型

  • 83篇期刊文章
  • 6篇会议论文
  • 2篇科技成果

领域

  • 86篇医药卫生
  • 1篇机械工程

主题

  • 24篇动脉
  • 20篇冠状
  • 20篇冠状动脉
  • 19篇心肌
  • 18篇血小板
  • 17篇介入
  • 15篇病毒
  • 14篇毒性
  • 14篇心肌炎
  • 14篇肌炎
  • 14篇病毒性
  • 14篇病毒性心肌炎
  • 13篇氯吡格雷
  • 13篇冠状动脉介入
  • 12篇肿瘤
  • 11篇经皮冠状动脉...
  • 11篇冠脉
  • 10篇细胞
  • 9篇动脉介入
  • 9篇小鼠

机构

  • 60篇广西医科大学
  • 24篇首都医科大学...
  • 13篇首都医科大学
  • 12篇广西医科大学...
  • 2篇福建省立医院
  • 2篇柳州市工人医...
  • 1篇首都医科大学...

作者

  • 91篇杨帆
  • 27篇王红
  • 27篇赖沙毅
  • 14篇伍伟锋
  • 13篇房居高
  • 12篇谭保平
  • 9篇何柳平
  • 8篇王建宏
  • 7篇吴昊
  • 7篇饶远生
  • 7篇孟令照
  • 6篇颜玉鸾
  • 5篇梁文武
  • 5篇廉猛
  • 5篇庞羽
  • 5篇孔清
  • 4篇李桂生
  • 4篇楚罗湘
  • 4篇莫文宏
  • 4篇王朝阳

传媒

  • 7篇心脏杂志
  • 7篇中国耳鼻咽喉...
  • 6篇实用医学杂志
  • 4篇临床心血管病...
  • 4篇新医学
  • 3篇海南医学
  • 3篇中华实用诊断...
  • 2篇心血管康复医...
  • 2篇岭南心血管病...
  • 2篇吉林医学
  • 2篇中国免疫学杂...
  • 2篇中华心血管病...
  • 2篇中华实验外科...
  • 2篇广西医学
  • 2篇重庆医学
  • 2篇实用诊断与治...
  • 2篇柳州医学
  • 2篇国际免疫学杂...
  • 2篇中华现代护理...
  • 2篇第二十五届长...

年份

  • 1篇2024
  • 5篇2021
  • 8篇2020
  • 3篇2019
  • 4篇2018
  • 2篇2017
  • 5篇2016
  • 3篇2015
  • 8篇2014
  • 5篇2013
  • 5篇2012
  • 4篇2011
  • 7篇2010
  • 10篇2009
  • 8篇2008
  • 6篇2007
  • 3篇2006
  • 2篇2005
  • 1篇2004
  • 1篇2003
91 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
普伐他汀对C反应蛋白刺激下大鼠颈动脉血栓形成的影响被引量:1
2016年
目的探讨普伐他汀对C反应蛋白(CRP)刺激下大鼠颈动脉血栓形成的影响。方法将32只大鼠分为4组,普通对照组:常规饲料喂养;普伐他汀组:常规饲料喂养的基础上加用普伐他汀干预;CRP组:常规饲料喂养的基础上加用CRP干预;普伐他汀+CRP组:常规饲料喂养的基础上加用普伐他汀和CRP干预。采用20%三氯化铁浸润的滤纸包裹大鼠颈动脉建立血栓模型,记录形成闭塞血栓的时间并称量所形成血栓的重量。分离富血小板血浆,通过流式细胞仪检测体外给予PAR-4激动剂刺激的血小板P选择素的表达。采用酶联免疫法检测循环中可溶性P选择素和凝血酶的水平。结果普伐他汀治疗后的大鼠颈动脉形成闭塞血栓时间有明显延长,CRP静脉注射对该模型的血栓形成时间无明显影响,而各组形成血栓的质量无明显差别。流式细胞检测各组血小板P选择素的表达水平均较低且无明显差异。体外给予PAR-4激动剂AYPGKF-NH2(100μmol/L)刺激后血小板表面P选择素表达显著增加,普通对照组P选择素的阳性百分率从3.4%增加至46%。而与普通对照组比较,普伐他汀或CRP均使得GYPGKF-NH2刺激的血小板P选择素表达明显下降。在普伐他汀治疗的基础上给予CRP注射的大鼠血小板P选择素表达更进一步下降至25%。大鼠血浆中基础可溶性P选择素的表达水平较低,CRP刺激后血清可溶性P选择素水平增加约22%,普伐他汀治疗能明显降低CRP刺激的循环中可溶性P选择素水平[(9.64±0.81)pg/mL vs(11.34±0.74)pg/mL,P<0.05]。静脉给予CRP注射4 h后血清F1+2水平较基础状态明显增高[(2.57±0.4)pg/mL vs(0.72±0.11)pg/mL,P<0.01];而预先给予普伐他汀治疗能明显降低CRP刺激的血清F1+2水平(1.93±0.25)pg/mL。结论普伐他汀能延长CRP刺激下氧化损伤所致大鼠颈动脉血栓形成时间,在炎症状态下他汀的抗血栓作用可能带来更多临床益处。
楚罗湘覃月秋周素娴杨帆梁志山莫昌干
关键词:普伐他汀C反应蛋白血栓
甲状腺微小乳头状癌规范化诊疗的进展与争议被引量:17
2021年
国内外针对发病率持续增加的甲状腺微小乳头状癌(PTMC)制定了多个指南与专家共识,内容涵盖PTMC的诊断、治疗等多方面。然而由于PTMC相对惰性的肿瘤生物学特性和良好的预后,其疾病管理策略的选择相对多样,围绕该疾病的规范化诊疗,特别是治疗的争议也与日俱增。本文就PTMC规范化诊疗的进展和争议作一述评。
房居高杨帆
关键词:头颈肿瘤甲状腺微小乳头状癌
中晚期喉癌、喉咽癌患者诱导化疗后骨髓抑制的护理对策被引量:11
2019年
目的探讨中晚期喉癌、喉咽癌患者诱导化疗后骨髓抑制的病情观察与护理措施。方法回顾性分析2015 年3 月—2017 年6 月首都医科大学附属北京安贞医院收治的8 例中晚期喉癌、喉咽癌患者采用紫杉醇+顺铂+氟尿嘧啶(TPF)方案诱导化疗后出现骨髓抑制的临床资料,总结其治疗护理经验。护理要点包括基础护理,心理护理,病情观察与监测,用药护理,感染的预防,感染的处理,贫血及出血的预防及处理,饮食护理,活动护理。结果 15 例中晚期喉癌、喉咽癌诱导化疗后出现8 例骨髓抑制,发生率为53.33%。其中Ⅲ~Ⅳ度骨髓抑制患者3例;其中2例粒细胞下降的患者给予肌注粒细胞集落刺激因子(CSF)3~5 d后恢复正常,1 例患者血小板减少给予输注血小板+重组人血小板生成素注射液治疗3 d 后好转。所有患者均安全度过骨髓抑制期,顺利出院。结论对于中晚期喉癌、喉咽癌化疗后骨髓抑制的患者,加强基础护理和心理护理,密切观察病情变化,患者能平稳度过骨髓抑制期。
于晓霞房居高李晶明孟令照王建宏饶远生杨帆
关键词:喉肿瘤耳鼻咽喉肿瘤诱导化疗骨髓抑制
病毒性心肌炎小鼠IL-9^+/Th17细胞的变化被引量:1
2013年
目的:观察病毒性心肌炎(VMC)小鼠不同时间点白细胞介素(IL)-9+/Th17细胞的变化,探讨其在VMC发病中的作用。方法:BALB/c小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3)建立VMC小鼠模型(VMC组),对照组注射等量磷酸盐缓冲液,在注射的第0、1、2、3、4、5和6周,苏木精-伊红染色观察心肌病理变化,流式细胞仪检测小鼠IL-9+/Th17细胞占CD4+T细胞的比例。结果:VMC组小鼠第1~6周心肌组织病理积分升高,除第0周外,VMC组各时点与对照组相应时点比较均差异有统计学意义(均P<0.05)。VMC组小鼠各时点脾IL-9+/Th17细胞维持在低水平,与对照组相应时点比较均差异无统计学意义。Spearman相关性分析显示,IL-9+/Th17细胞与心肌病理积分无显著相关性。结论:VMC小鼠中存在少量IL-9+/Th17细胞,但可能与VMC的炎症过程无关。
杨帆伍伟锋颜玉鸾庞羽孔清
关键词:心肌炎白细胞介素-9辅助性T淋巴细胞17
白细胞介素-23在小鼠病毒性心肌炎中的表达被引量:3
2011年
目的:研究小鼠病毒性心肌炎(VMC)模型中白细胞介素-23(IL-23)基因和蛋白的表达,探究其在VMC发病中的作用及其意义。方法:用柯萨奇病毒B3(CVB3)建立Balb/cVMC小鼠模型,实验组注射100TCID 50病毒液0.1 ml;对照组注射等量磷酸盐缓冲液。在注射的第0、1、2、3、4和6周应用逆转录-聚合酶链反应检测2组小鼠心肌组织中IL-23 mRNA的表达、酶联免疫双夹心抗体法检测血浆中IL-23蛋白的表达。结果:与对照组比较,实验组小鼠心肌组织中IL-23 mRNA、IL-23蛋白水平自1周开始稳定表达,4周时达峰值,并至少维持至6周;实验组各时间点的表达量均高于对照组的相应时间点(P<0.05)。结论:IL-23在VMC小鼠心肌组织中高表达,提示IL-23可能参与了VMC的发病过程。
杨帆伍伟锋
关键词:心肌疾病白细胞介素-23
停用氯吡格雷对冠状动脉支架术患者血小板功能的影响被引量:1
2014年
目的:观察经皮冠状动脉介入术(PCI)患者停用氯吡格雷是否导致血小板功能反跳、不同氯吡格雷停用方案对血小板聚集率及血小板CD62P的影响。方法:103例已服用氯吡格雷近1年,且即将停用的PCI术后患者,随机接受两种不同氯吡格雷停用方案:A组(52例)直接停药;B组(51例)在3个月内逐渐停用氯吡格雷。在服药前、停药前1周、停用后1周及停用后1个月时评价血小板聚集率及血小板CD62P的变化。结果:无论直接停用还是逐渐停用氯吡格雷,血小板聚集率在停药1周后较服药前增加,差异具有显著性(P<0.05),但逐渐停用患者在停药1周时血小板聚集率即恢复至服药前水平,而直接停用患者在停药1个月时才恢复至停药前水平,两组患者均未观察到血小板CD62P的反跳。结论:停用氯吡格雷1周后,患者血小板聚集率一过性增加,但血小板功能CD62P无显著性变化。
杨帆谭保平王红何柳平吴昊
关键词:经皮冠状动脉介入术血小板聚集率CD62P
普伐他汀和CRP对ADP诱导的血小板凝血酶受体PAR-1表达的调节被引量:3
2016年
目的探讨普伐他汀对二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板PAR-1表达的影响及机制。方法体外分离富血小板血浆,分别给予C反应蛋白(CRP)、普伐他汀干预和ADP刺激进行体外研究。试验分组分别为:对照组,单纯ADP组,低浓度普代他汀+ADP组,高浓度普伐他汀组+ADP组,CRP组,普伐他汀+CRP联合组。采用流式细技术检测PAR-1和LOX-1平均荧光强度(MFI)。采用酶联免疫试验检测TXB2和F1+2水平。结果 5μmol/L ADP刺激能促使血小板PAR-1表达增加35%。50μg/mL CRP显著降低ADP诱导的血小板PAR-1的表达(P<0.01)。1μmol/L、10μmol/L普伐他汀均显著降低ADP诱导的血小板PAR-1的表达(P<0.01)。联合应用CRP和普伐他汀更能降低ADP诱导的血小板PAR-1表达,较单独使用CRP或普伐他汀降低更显著(P<0.05)。单纯ADP刺激后TXB_2较基础时明显增高(P<0.01),50μg/mL CRP、10μmol/L普伐他汀干预后ADP刺激的TXB_2分别下降为(112.68±24.48)pg/mL、(146.48±46.54)pg/mL,与单纯ADP刺激比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。50μg/mL CRP显著增加ADP诱导的F1+2水平(P<0.01),10μmol/L普伐他汀对ADP诱导F1+2的生成无明显影响。普伐他汀呈浓度依赖性的方式降低ADP诱导的血小板LOX-1表达(1μmol/L和10μmol/L普伐他汀处理后MFI分别为:1.80±0.19和1.62±0.16),与单纯ADP刺激后LOX-1表达(MFI:3.16±0.23)比较,差异有统计学意义(P<0.01)。50μg/mL CRP对ADP刺激的血小板LOX-1表达无明显影响。结论 PAR-1在ADP诱导的血小板活化中起重要作用,普伐他汀和CRP通过不同机制明显降低ADP诱导的血小板PAR-1的表达,提示在炎症状态下他汀仍能起着重要的抗血栓作用。
楚罗湘周素娴杨帆覃月秋梁志山莫昌干王晓迪
关键词:C反应蛋白质普伐他汀
病毒性心肌炎小鼠Tfh细胞的变化
杨帆王红
基于转录组测序技术的甲状腺微小乳头状癌淋巴结转移分子机制的初步分析
2020年
目的基于转录组测序技术筛选甲状腺微小乳头状癌(papillary thyroid microcarcinoma,PTMC)淋巴结转移相关的差异表达基因,生物信息学进一步分析探讨具有调控作用的分子通路并寻找功能性靶向基因.方法应用转录组测序技术对9例惰性和7例局部淋巴结转移的PTMC进行差异表达基因的筛查,并对差异基因进一步行生物信息学在线分析.结果共筛选出1805个差异基因.经GO数据库分析,差异基因主要聚类在细胞黏附、细胞凋亡、细胞增殖、细胞分裂的调控、MAPK级联等集合中(P<0.05);经KEGG数据库分析,局部黏着斑通路、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药通路、PI3K-Akt信号通路、p53信号通路以及癌症途径通路差异基因富集的显著程度高(P<0.05),是应关注的关键通路;其中功能性下调基因PTEN差异表达明显,富集程度较高,处于信号通路的核心调控位置,是与PTMC淋巴结转移相关的重要基因(P<0.05).结论惰性及伴随淋巴结转移的PTMC在基因表达的整体模式上存在明显差异,而PTEN基因是需要重点关注的与PTMC淋巴结转移相关的潜在功能性靶向基因.
廉猛杨帆张嘉敏陈佳铭沈茜茜侯丽珍房居高
关键词:甲状腺肿瘤淋巴结转移生物信息学
小鼠病毒性心肌炎不同时期Th17细胞及其相关因子的变化规律
伍伟锋杨帆
共10页<12345678910>
聚类工具0