杨喜晶
- 作品数：7 被引量：10H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PNH患者WT1基因启动子区甲基化状态的研究
- 目的：探讨阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)患者WT1基因启动子区的甲基化状态，旨在研究DNA甲基化水平在PNH发病机制中的作用。
方法：实验分为三组:10例成人阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)患者组、8例再生障碍性...
- 杨喜晶
- 关键词：阵发性睡眠性血红蛋白尿基因启动子甲基化状态
- 阵发性睡眠性血红蛋白尿及再生障碍性贫血造血负调控因子的研究被引量：4
- 2009年
- 目的检测阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)与再生障碍性贫血(AA)患者外周血血浆中造血负性调控因子IFN-γ、TNF-α和TGF-β1的表达;研究IFN-γ、TNF-α和TGF-β1表达水平与PNH和AA之间的关系。方法应用ELISA法检测18例成人PNH与20例AA患者外周血血浆中IFN-γ、TNF-α和TGF-β1的表达,并与15例健康体检者对比。结果AA组的IFN-γ和TNF-α均高于对照组,P<0.05;TGF-β1显著高于对照组,P<0.01。PNH组的IFN-γ、TNF-α和TGF-β1均显著高于对照组,P<0.01。PNH组的TNF-α高于AA组,P<0.05;PNH组IFN-γ和TGF-β1均显著高于AA组,P<0.01。结论IFN-γ、TNF-α和TGF-β1作为造血负性调控因子在PNH与AA患者体内对造血细胞起抑制作用,反映造血调控因子分泌紊乱可能在PNH与AA的发病中起一定作用。
- 王树叶王巍曹峰林杨喜晶
- 关键词：阵发性睡眠性血红蛋白尿再生障碍性贫血
- 实验性苯中毒对骨髓红细胞微核改变的意义被引量：2
- 2010年
- 目的探讨苯的不同给药浓度对骨髓红细胞微核改变的影响，拟建立一种理想的苯中毒模型，为进一步苯的实验研究奠定基础。方法昆明种小鼠50只，随机分为5组：1个对照组，4个实验组，每组10只。对照组单纯皮下注射生理盐水，实验组在每周一、三、五皮下注射苯制剂，并按所给苯剂量分为B1组（0．5ml／kg体重）、B2纽（1．0ml／kg体重）、133组（1．5ml／kg体重）、B4纽（2．0ml／kg体重），各实验组分别于给苯前及给苯1、2、3、4周后称重动物，检测外周血及骨髓中红细胞微核的变化等指标。结果①与对照组相比，实验组小鼠白细胞、血红蛋白、血小板三项指标B1、B2组只部分指标改变，B3、B4组在给苯4周后全部指标与对照组相比差异有统计学意义（P均〈0．05）。②实验组小鼠外周血及骨髓红细胞微核率随着苯注射时间的延长呈现一定的上升趋势，在第3周出现高峰后，第4周下降。③第4周各实验组与对照组比较，小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率明显上升，且差异有统计学意义（P均〈0．05）。结论苯中毒可以导致小鼠外周血成熟红细胞和骨髓嗜多染红细胞微核率的增高，以此可作为检测骨髓红细胞受抑状态。
- 王树叶薛谨杨喜晶
- 关键词：苯小鼠红细胞微核
- 实验性苯中毒对骨髓红细胞微核改变的意义
- ＜正＞目的:探讨慢性苯中毒时骨髓红细胞微核的改变。方法:昆明种小鼠50只,随机分为5组,1个对照组,4个实验组,每组10只。各实验组分别于给苯前及给苯1周、2周、3周、4周后称重动物,检测外周血及骨髓中红细胞微核的变化等...
- 王树叶薛谨杨喜晶
- IFN-α联合As_2O_3对NB4细胞株VEGF及Survivin表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨IFN-α联合不同浓度As2O3对NB4细胞株血管内皮生长因子(VEGF)、凋亡抑制蛋白(Sur-vivin)表达的影响。方法实验分不同浓度的As2O3即0、0.1、0.5、1.0、2.0μmol/L及不同浓度As2O3联合IFN-α共10组,利用MTT法检测细胞毒性反应,同时采用免疫组织化学方法半定量分析NB4细胞VEGF、Survivin表达的动态变化。结果Survivin在未加药组阳性率为93.8%,VEGF在未加药组阳性率为82.4%。As2O3(≤1.0μmol/L)作用后VEGF表达增加,但无统计学意义;Survivin表达下降(P<0.029)。2.0μmol/L As2O3作用下两者表达均明显降低(P=0.006;P=0.000);联合IFN-α组两者表达均明显降低(P=0.000),分析两者呈正相关(r=0.8754)。结论IFN-α联合As2O3可降低VEGF、Survivin的表达,提示IFN可以降低As2O3对NB4细胞凋亡抑制基因的表达,具有调控细胞凋亡的作用。
- 王树叶段丽祥曹峰林杨喜晶
- 关键词：三氧化二砷IFN-Α存活蛋白NB4细胞株
- 阵发性睡眠性血红蛋白尿症及再生障碍性贫血患者WT1基因启动子区甲基化状态的研究被引量：2
- 2010年
- 阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）患者常有反复的血红蛋白尿和持久的贫血,究竟是什么原因导致PNH克隆优势造血呢？研究表明,WT1基因启动子区DNA甲基化状态是使PNH克隆大量扩增的机制之一.我们采用甲基化特异性PCR（MSP）法研究PNH患者、再生障碍性贫血（AA）患者WTI基因启动子区域DNA甲基化模式的改变,初步探讨表观遗传学调控方式在PNH和AA发病机制中的作用.
- 王树叶杨喜晶曹峰林周晋
- 关键词：阵发性睡眠性血红蛋白尿症再生障碍性贫血患者基因启动子区域甲基化特异性
