李淑梅
- 作品数：113 被引量：444H指数：10
- 供职机构：吉林大学第二医院更多>>
- 发文基金：吉林省科技厅科研基金国家自然科学基金吉林省中医药管理局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学生物学更多>>
- 国产覆膜血管内支架置入术治疗老年Stanford B型主动脉夹层的临床疗效观察被引量：3
- 2008年
- 目的探讨国产覆膜血管内支架置入术对老年Stanford B型主动脉夹层治疗的临床疗效及安全性。方法对7例Stanford B型的老年主动脉夹层患者进行增强CT扫描或MR I检查明确诊断,并行主动脉造影,应用QCA血管定量分析软件进行测量,选取合适型号支架,置入大血管内封堵主动脉夹层原发破口,重复造影观察支架位置,检查有无内漏。术后1w及6个月行CT随访,观察内漏情况、支架移位和假腔变化。结果本组7例老年患者支架置入全部获得成功,成功率100%,无严重并发症及死亡病例。术后即刻造影:全部患者夹层近端破口封闭,恢复真腔血流,1例见少量近端内漏,1例累及左锁骨下动脉开口病例应用国产覆膜血管支架也成功完成手术,即封堵夹层破口同时也封堵了左锁骨下动脉开口,未行旁路移植,但也未出现相应部位缺血的表现。全部患者行CT随访,3例主动脉夹层消失,余者假腔内血栓形成。结论国产覆膜支架置入术治疗老年Stanford B型主动脉夹层安全可行,并具有创伤小、并发症少、治疗费用较低等优点,近期疗效满意。
- 张文琪孙健张辉李淑梅祝金明穆兴国邢玥
- 关键词：主动脉夹层介入治疗
- 白藜芦醇对动脉粥样硬化预防作用的研究进展被引量：2
- 2014年
- 白藜芦醇(Res)是一种多酚类植物抗毒素,化学名为3,4,5-三羟基-反-均二苯代乙烯〔1〕。它主要存在于葡萄、虎杖、蓝莓、花生、藜芦等植物中,其中葡萄酒中含量较多。早期流行病学发现'法国悖论'现象,因为法国人经常食用高脂类食物,但其心血管病发病率却比英、美国家明显降低,这与他们经常饮用红葡萄酒有关,系酒中富含的Res起到保护心血管的功效。
- 傅思惟赵铁梅李淑梅
- 关键词：白藜芦醇动脉粥样硬化
- 马来酸哌克昔林治疗室性早搏50例
- 1991年
- 室性早搏患者50例(男32,女18;年龄52±SD11yr,病程27±8mo)用马来酸哌克昔林50-75mg,tid,po,4wk为一个疗程。用药前后比较,对室性早搏总有效率为80％;其中22例用Holter动态心电监测,早搏由594±413bph下降至214±243bph (P<0.001);血压由16.5±0.8/10.5±0.5kPa下降至13.9±0.6/8.7±0.8kPa.(P<0.05);心率由89±18bpm减低至78±12bpm(P<0.05)。不良反应在停药2wk均缓解。
- 李淑梅刘万车冯秀兰张庆浩李良助
- 关键词：室性早搏药物疗法
- 病毒性心肌炎的诊断治疗进展
- 心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变,可分为感染性和非感染性两大类。前者由细菌、病毒、螺旋体、立克次体、真菌、原虫、蠕虫等感染所致,后者包括过敏或变态反应性心肌炎如风湿病以及理化因素或药物所致的心肌炎等。
- 李淑梅张基昌
- 文献传递
- 血小板膜糖蛋白ⅡbL721R和Q860X复合杂合突变导致血小板无力症的分子机制被引量：3
- 2008年
- 目的探讨血小板膜糖蛋白ⅡbL721R和Q860X复合杂合突变导致血小板无力症的分子机制。方法应用PCR法对先证者αⅡb和β3基因所有外显子及其侧翼序列进行扩增；PCR产物纯化后直接测序，检测其突变基因。突变位点经直接测序证实排除基因多态性。采用PCR定点突变法构建αⅡbL721R和Q860X突变真核表达载体，测序正确后用脂质体将其分别与表达β3亚基的真核表达载体共转染293T和CHO细胞。采用流式细胞术检测转染细胞膜上αⅡbβ3的表达，用Western blot法鉴定αⅡbL721R和Q860X突变体在转染细胞内的总体表达，采用免疫荧光共聚焦显微镜确定αⅡbL721R和Q860X突变体的细胞内定位。结果先证者在αⅡb基因存在T2255G（L721R）和C2671T（QS60X）复合杂合突变。PCDM8ⅡbL721R／PCDM8Ⅲa转染的293T细胞表面αⅡb为野生型的2．1％，β3为野生型的11．0％。PCDM8ⅡbQ860X／PCDM8Ⅲa转染的293T细胞表面αⅡb为野生型的31．9％，133为野生型的18．0％。Western blot法证实突变αⅡbL721R与β3共表达后，可检测到前体αⅡb（pro-αⅡb），但未检测出成熟αⅡb Q860X与β3共表达后，检测到截短型αⅡb蛋白。免疫荧光细胞内共定位研究显示L721R和Q860X突变αⅡbβ3蛋白大部分分布于内质网，仅有少量在高尔基体中。结论αⅡbL721R和Q860X突变不影响αⅡb蛋白的合成和pro-αⅡβ3复合物的形成，但阻碍了pro—αⅡbβ3复合物由内质网向高尔基体的转运，导致细胞内滞留，从而影响了αⅡbβ3在细胞表面的表达，是导致血小板表面缺乏αⅡbβ3复合物、产生血小板无力症的分子机制。
- 沈卫章金佩佩丁秋兰王学锋李淑梅姜玉珍王鸿利
- 关键词：突变血小板无力症
- 聚乳酸-聚乙醇酸-聚乙二醇膜片与血管平滑肌细胞相容性研究被引量：1
- 2005年
- 目的探讨生物可降解材料聚乳酸-聚乙醇酸-聚乙二醇(PLGA-PEG)与血管平滑肌的细胞相容性,为可降解血管支架材料的研究提供依据。方法采用体外培养的兔血管平滑肌细胞种植在PLGA-PEG膜片上,用相差显微镜观察细胞的生长情况,每天计数,绘制细胞生长曲线,用MTT法测定细胞增殖指数,流式细胞仪检测细胞周期分布。结果兔血管平滑肌细胞在PLGA-PEG膜片上生长良好,与对照组差异无显著意义;MTT法检测细胞增殖指数,与对照组差异无显著意义;流式细胞仪检测细胞周期显示对细胞增殖活性无明显影响。结论PLGA-PEG与兔血管平滑肌细胞具有良好的细胞相容性,可以用于可降解血管支架的制备。
- 邢玥李淑梅张基昌景瑕斌迟宝荣徐效义
- 关键词：血管平滑肌细胞相容性生物材料血管支架
- 同型半胱氨酸水平升高对冠心病的影响被引量：20
- 2010年
- 鲁洋李淑梅张小昊吴迪
- 关键词：同型半胱氨酸冠心病
- ADMA对人脐静脉内皮细胞粘附功能影响的体外研究被引量：8
- 2010年
- 目的观察非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)粘附功能的影响。方法原代获取HUVECs,分别加入ADMA5μmol/L和10μmol/L培养48小时。测定细胞的数目、粘附和产生一氧化氮的能力。流式细胞仪检测细胞表面粘附分子的表达。结果与对照组相比,不同浓度的ADMA可显著抑制HU-VECs产生NO和粘附的能力、增强细胞表面ICAM-1和VCAM-1的表达。结论ADMA可抑制体外培养的HUVECs粘附功能。
- 赵雷张吉凤赵佳怡祝金明李淑梅
- 关键词：非对称性二甲基精氨酸冠状动脉粥样硬化人脐静脉内皮细胞
- 阿托伐他汀联合普罗布考对冠心病患者ADMA浓度的影响
- 2010年
- 目的探讨阿托伐他汀与普罗布考对非对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethyl arginine,ADMA)浓度的影响及可能的作用机制。方法冠脉粥样斑块患者随机分为阿托伐他汀治疗组(A组,阿托伐他汀20mg/d口服,睡前服用)、普罗布考治疗组(B组,普罗布考500mg口服,每日2次)、阿托伐他汀合用低剂量普罗布考治疗组(C组,阿托伐他汀20mg/d,睡前服用;普罗布考250mg,每日2次口服)、阿托伐他汀合用高剂量普罗布考治疗组(D组,阿托伐他汀20mg/d,睡前服用;普罗布考500mg,每日2次口服),共治疗6个月。采用高效液相色谱方法(HPLC)检测治疗前后ADMA浓度,比色法测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,血管内超声检测治疗前后冠脉粥样斑块负荷。结果各组患者治疗后较治疗前ADMA浓度均明显降低(P<0.05),其中C组与D组较A组与B组降低更为显著(P<0.05)。血脂水平A、C、D组较B组下降更为显著(P<0.05),C组与D组血脂下降水平差异无显著性,LDL-C水平B、C、D组较A组下降明显(P<0.05)。各组治疗前后粥样斑块负荷无显著差异。结论ADMA是一个独立的冠心病危险因子,ADMA浓度升高可能是冠状动脉粥样硬化起始和病情进展的标志。
- 赵雷李淑梅张吉凤赵佳怡张基昌
- 关键词：非对称性二甲基精氨酸冠状动脉粥样斑块阿托伐他汀
- 经股静脉穿刺途径实现选择性降主动脉造影一例
- 2008年
- 祝金明李淑梅张文琪贺玉泉刘斌李树岩回长玲马丽华陈宏盛穆兴国
- 关键词：穿刺途径股静脉血液循环系统选择性血管造影动脉导管末闭动脉鞘管
