李海洋
- 作品数：28 被引量：123H指数：5
- 供职机构：贵阳医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省优秀科技教育人才省长资金项目贵州省省长基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 细胞外信号调节激酶_(1/2)及c-fos在门静脉高压症患者脾静脉壁的表达及意义被引量：4
- 2005年
- 目的探讨丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号传导通路是否参与门静脉高压性血管病变的发生过程。方法实验组为乙肝后肝硬化门静脉高压症患者18例,住院期间行择期脾切除加贲门周围血管离断术。对照组选取同期因外伤性脾破裂急诊入院行脾切除术患者10例。采用Westernblot方法检测脾静脉组织总蛋白中磷酸化细胞外信号调节激酶丝裂原ERK1/2的表达。采用免疫组织化学方法观察cfos在脾静脉组织中的表达情况。结果实验组脾静脉壁ERK1/2活性较正常组明显增高(P<0.01)。实验组脾静脉壁cfos表达增高,平均染色指数为6.2675±0.3124,正常组脾静脉壁cfos表达增高,平均染色指数为1.8213±0.5041,两者比较差异有统计学意义(P<0.01)。cfos在平滑肌细胞中强阳性表达。结论ERK1/2/cfos信号传导途径与门静脉高压性血管病变的发生有关,ERK1/2/cfos信号传导途径可能是血管平滑肌细胞表型转变的重要调控途径。
- 李海洋杨镇张彤武小勇王昕琛裘法祖
- 关键词：细胞外信号调节激酶C-FOS细胞外信号调节激酶1/2肝硬化门静脉高压症C-FOS表达丝裂原激活蛋白激酶
- 大鼠肝卵圆细胞增殖模型的建立和体外分离的实验研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨以2-乙酰氨基芴(2-AFF)灌胃与2/3肝切除法联合运用建立大鼠肝卵圆细胞增殖模型的适宜剂量,并探讨肝卵圆细胞的体外分离培养方法。方法将174只Wistar大鼠随机分为4个实验组(各30只)、未处理组(24只)和生理盐水组(30只)。4个实验组大鼠分别给予5、10、15及20 mg(/kg d)2-AAF灌胃(分别对应第1、2、3及4实验组),于第5天行2/3肝切除,术后继续灌胃至处死大鼠;生理盐水组大鼠以生理盐水灌胃,其余操作同实验组;未处理组大鼠不做任何处理。6组分别于肝切除术后第4、8、12及16天各随机处死6只大鼠,取肝组织行HE染色和免疫组化染色,观察肝卵圆细胞的增殖情况〔第4天时同时检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平〕;并采用二步胶原酶灌注结合Percoll密度梯度离心法对大鼠肝卵圆细胞进行分离和培养。结果肝切除术后第4天,未处理组、生理盐水组、第1、2、3及4实验组大鼠的存活率分别为100%(24/24)、93%(28/30)、93%(28/30)、90%(27/30)、90%(27/30)及80%(24/30)。肝切除后第4天,与未处理组及生理盐水组比较,第2、3和4实验组大鼠的血清ALT及AST水平均升高(P<0.05)。HE染色结果显示,第2、3及4实验组大鼠的肝组织均出现不同程度的肝损伤,其中第3和第4实验组均可见明显的肝卵圆细胞增殖反应;免疫组化染色结果显示,第2、3及4实验组卵圆细胞标志6(OV-6)表达阳性细胞数在术后第4、8、及12天,随2-AAF剂量的增加逐渐升高,与2-AAF间呈剂量-效应关系(P<0.05)。大鼠肝卵圆细胞进行体外分离和培养后,经OV-6免疫组化染色鉴定,有80%的细胞表达呈阳性。结论联合运用15 mg(/kg d)2-AFF灌胃加2/3肝切除,于术后第12天,有效诱导了肝卵圆细胞的增殖,且造模大鼠的耐受性较好、死亡率低。采用二步胶原酶灌注结合Percoll密度梯度离心法较成功地分离出了大鼠肝卵圆细胞。
- 黄钦贤李海洋胡毅宋建宁董标曹坤
- 关键词：肝卵圆细胞2-乙酰氨基芴体外
- 影响胆囊切除术后胃肠功能恢复的因素分析被引量：11
- 2007年
- 杨大刚孙诚谊胡韵李海洋
- 关键词：胃肠活动胆囊切除术胆囊切除术灌肠年龄因素
- 钙拮抗剂抑制肝硬化门脉高压大鼠一氧化氮合成的实验研究
- 1998年
- 采用钙拮抗剂硫氮唑酮（DIL）和脑益嗪（CIN）分别治疗四氯化碳诱导的肝硬化大鼠，动态观察肝硬化早、中、晚期血清NO含量、门脉血流动力学及肝功能变化。结果显示：DIL可明显抑制肝硬化大鼠NO合成，具有纠正门脉高动力循环、改善肝功能的作用；CIN上述作用不明显。表明某些钙拮抗剂具有抑制肝硬化大鼠NO合成的作用，且与纠正门脉高动力循环、改善肝功能的作用密切相关。
- 李海洋周怀文
- 关键词：钙拮抗剂一氧化氮肝硬变门静脉高压
- JAK/STAT3信号系统通过瘦素调控hTERT在肝癌细胞中的作用被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨人肝癌细胞(HepG2)中瘦素(Leptin)介导JAK/STATS信号系统对人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)的影响,解析在肝癌细胞中Leptin诱导hTERT表达的分子机制.方法:采用Western blot测定HepG2细胞中Leptin受体的表达情况及检测Tyrphostin AG490(JAK抑制剂)处理HepG2细胞后hTERT蛋白的表达情况;应用STAT3-siRNA转染HepG2细胞,用MTT法检测细胞增殖情况、RT-PCR检测hTERT mRNA的表达、Western blot测hTERT蛋白的表达变化结果:在HepG2细胞中存在Leptin受体的表达;Western blot结果显示在AG490处理组及AG490联合Leptin处理组的蛋白表达较Leptin诱导hTERT蛋白表达量减少;而STAT3-siRNA转染HepG2细胞后,细胞增殖能力降低;在HepG2细胞中干扰STAT3片段,Leptin诱导的hTERT mRNA和蛋白的表达量减少.结论:在人肝癌细胞HepG2中存在Leptin受体表达;在肝癌HepG2细胞中,应用Leptin诱导JAK-STATS信号通路是上调hTERT表达的可能机制.
- 高培亮李海洋杨晓峰王方园曹坤向华徐媛
- 关键词：瘦素瘦素受体HEPG2AG490人端粒酶逆转录酶
- 肝细胞脾内移植治疗大鼠肝衰竭被引量：2
- 2009年
- 目的:优化急性肝衰竭模型的构建方法及探讨经脾内同种异体肝细胞移植治疗大鼠急性药物性肝衰竭的疗效,并观察脾内移植肝细胞的生物学活性。方法:采用D-氨基半乳糖(D-gal)建立大鼠急性药物性肝衰竭模型。腹腔注射不同剂量的(1.0,1.2,1.4,1.6g/kg)D-gal后,以肝功能指标、病理形态学、死亡率等综合评估肝脏细胞损伤的状态,确定模型构建的最佳方案。造模后24h,随机分为2组进行治疗,Ⅰ组:经脾内移植肝细胞悬液1ml(4.4×107个);Ⅱ组:经脾内移植不含肝细胞的培养液1ml。观察大鼠1周的存活率、肝脏功能和病理变化及移植肝细胞的生物学活性。结果:①不同剂量的D-gal可导致不同程度的肝损伤,而以1.2g/kgD-gal造模组的大鼠死亡率适中,肝功能损害及其肝脏病理组织学改变均符合临界急性肝衰竭的程度,较好地模拟了急性肝衰竭的病理生理改变且稳定性较好。②移植后3d,Ⅰ组与Ⅱ组大鼠存活率相比具有显著性差异(P<0.01);肝功能指标:丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBiL)均有明显改善(P<0.01);肝组织病理切片显示:Ⅰ组的肝组织损伤程度明显比Ⅱ组轻。经HE和PAS染色证实,移植的肝细胞在受体脾内结构和功能保持较好。结论:①D-gal1.2g/kg腹腔注射可较好构建SD大鼠急性肝衰竭模型。②经脾内肝细胞移植能明显提高药物性肝衰竭大鼠的存活率、改善肝功能及肝组织病理变化。
- 柳德兵李海洋
- 关键词：肝细胞移植急性肝衰竭D-氨基半乳糖
- Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA在门脉高压症病人脾静脉壁的表达及意义被引量：2
- 2004年
- 目的研究Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA在门脉高压症时脾静脉壁的表达 ,探讨细胞外基质在门脉高压性血管病变发生中的作用。方法试验组为乙肝后肝硬化门脉高压症病人 18例 ,男 12例 ,女 6例 ,平均年龄 4 8.5岁。住院期间行择期脾切除加贲周血管离断术。选取同济医院同期因外伤性脾破裂急诊入院行脾切除术患者 10例 ,男 7例 ,女 3例 ,平均年龄 31岁。采用逆转录聚合酶链反应检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA在门脉高压症时脾静脉壁的表达。结果门脉高压症时脾静脉壁 (α1)Ⅲ型前胶原mRNA表达明显增高 (P <0 .0 1) ,但门脉高压症病人脾静脉壁 (α1)I型前胶原mRNA表达与非门脉高压症病人相比差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论Ⅲ型前胶原及胶原可能是门脉高压症时导致血管构形改建的重要细胞外基质 ,门脉高压性血管病变可能存在着与其他系统血管病变不同的发病机制。
- 李海洋杨镇张彤武小勇王昕琛裘法祖
- 关键词：前胶原MRNA门脉高压症发病机制
- 门静脉高压大鼠胃黏膜及微血管增生程度的初步研究被引量：2
- 2006年
- 目的研究门静脉高压性胃病胃黏膜及微血管增生情况。方法采用改良四氯化碳吸入法建立大鼠肝硬化门静脉高压的胃黏膜病变模型,通过光学显微镜研究其胃黏膜及微血管病理变化并利用免疫组织化学染色研究增殖细胞核抗原(PCNA)和胃黏膜微血管密度(MVD)的分布。结果光镜下门静脉高压时大鼠胃黏膜呈现全胃黏膜和微动静脉充血,毛细血管扩张、膨胀;门静脉高压症大鼠胃黏膜PCNA表达较正常明显增高(P<0.01),PCNA表达集中在黏膜固有层;门静脉高压症大鼠胃黏膜微血管数目较正常明显增多(P<0.01)。结论肝硬化门静脉高压症大鼠胃黏膜细胞增殖明显(可以从PCNA的表达及分布规律中体现出来),胃黏膜微血管数目亦显著增多。
- 王昕琛杨镇李洪华陆建荣李海洋裘法祖
- 关键词：门静脉胃黏膜
- 猪胆汁性肝纤维化的形成机制研究被引量：10
- 2003年
- 目的 研究猪胆汁性肝纤维化时尿激酶型纤维蛋白酶原激活物 (uPA)和基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )的表达 ,分析其在肝纤维化形成初始阶段的作用。方法 2 0只普通猪行胆总管结扎制作胆汁性肝纤维化模型 ,术前和术后取其肝组织作样本自身对照 ,用原位杂交法研究uPA和MMP 2的mRNA表达改变。结果 术后 4周肝细胞呈灶状坏死 ;胆管扩张 ,淤胆 ,部分胆管充满脓性胆汁 ;正常纤维塌陷 ,纤维组织增生 ,连接成片 ,胆管周围纤维增多。原位杂交显示肝星状细胞(HSC)细胞增多 ,增生 ,向肝细胞坏死区聚集 ,uPA和MMP 2表达胞浆呈强阳性。经图像分析术前和术后两者平均吸光度差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。结论 MMP 2和uPA在肝纤维化的早期参与ECM的重塑和肝小叶的改建。
- 李德旭杨镇邱新光吴小勇李海洋
- 关键词：肝纤维化基质金属蛋白酶-2发病机制肝细胞
- 内镜下十二指肠乳头括约肌切开术治疗Oddi括约肌功能障碍42例临床分析被引量：5
- 2011年
- 目的探讨内镜下十二指肠乳头括约肌切开术(EST)对Oddi括约肌功能障碍(SOD)的治疗价值。方法回顾性总结我院2005年8月至2009年5月期间按照RomeⅡ诊断标准筛选的42例SOD患者,B超、CT和MRCP排除胆管残留结石、肿瘤或其他胆管及胰管梗阻病变,对确诊为SOD的42例患者全部行EST。结果本组病例EST成功42例,成功率为100%。发生并发症5例(11.90%),均为急性胰腺炎,内科保守治疗3～7d后痊愈;无重症急性胰腺炎发生,无消化道穿孔、出血、胆管炎等其他严重并发症。随访12～45个月,平均23.8个月,全部病例腹痛症状均明显改善或缓解,有效率为100%,其中2例患者因高脂血症性胰腺炎发作返院行内科治疗痊愈。结论 EST治疗SOD由于疗效确切、痛苦小、安全、并发症少和可重复性,符合当今微创外科治疗的发展趋势,已成为SOD的首选治疗方法。
- 韩民孙诚谊胡韵李海洋
- 关键词：内镜下十二指肠乳头括约肌切开术ODDI括约肌功能障碍
