李晓菲
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
- 供职机构：大连大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：卫生部卫生公益性行业科研专项辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 2001—2011年辽宁省三级医院适宜急性心肌梗死患者早期接受β受体阻滞剂的治疗趋势被引量：3
- 2017年
- 目的:评估2001—2011年急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)住院患者中适宜使用β受体阻滞剂(β-blocker,βB)的人群在住院早期(入院24h内)使用βB的情况。方法:随机抽取辽宁省10家协作医院(均为三级医院)2001年、2006年、2011年诊断为AMI的住院患者,提取其临床信息,分析其中无βB禁忌症患者的相关情况,分析上述3年βB的使用率、种类和剂量。结果:入选的1 365例AMI患者中,296例(21.68%)为住院早期βB适宜人群(2001年、2006年、2011年分别为26例、57例、213例)。在适宜人群中βB使用率为2001年53.10%、2006年68.70%、2011年78.00%(P<0.001)。Logistic回归分析显示,心率与早期βB的使用有关。3年中,使用率最高的βB为美托洛尔(90.73%),但其剂量达到指南推荐的50mg以上者仅为1.46%。结论:2001—2011年辽宁省AMI患者适宜人群中住院早期βB的使用率呈逐年增长的趋势,但使用情况与指南推荐之间存在明显的差距。虽然早期βB应用可减少心血管事件的发生,但患者的心率等影响其应用,因此应遵循循证医学证据结合个体化原则早期应用。
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- 关键词：Β受体阻滞剂急性心肌梗死
- 人血管内皮生长因子165基因联合间充质干细胞治疗对扩张型心肌病胶原重塑的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨人血管内皮生长因子165基因(hVEGF165)联合间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs)治疗对扩张型心肌病胶原重塑的影响。方法:将40只扩张型心肌病(DCM)大鼠模型随机分为4组:PBS组、MSCs心肌移植联合基因治疗组(MSCs-GENE组)、MSCs心肌移植组(MSCs组)以及基因治疗组(GENE组)。心肌局部注射所构建MLC-2v/pIRES2-EG-FP-hVEGF165与MSCs,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测I型、Ⅲ型胶原和转化生长因子-β(TGF-β)基因表达,蛋白免疫印迹(Westren blot)检测hVEGF165蛋白表达。结果:PBS组、MSCs+GENE组、MSCs组以及GENE组的I型胶原PCR产物灰度比分别为(0.359±0.010)、(0.240±0.012)、(0.313±0.058)、(0.230±0.011);而Ⅲ型胶原分别为(0.831±0.011)、(0.842±0.015)、(0.917±0.058)、(0.688±0.015);TGF-β1分别为(0.548±0.067)、(0.370±0.012)、(0.561±0.014)、(0.369±0.098);MSCs+GENE组TGF-β1与GENE组比较差异无统计学意义,但两者显著低于PBS组和MSCs组,提示TGF-β1表达下调;I型/III型胶原灰度比分别为(0.436±0.072)、(0.290±0.023)、(0.337±0.021)、(0.333±0.011),其中MSCs组与GENE组比较差异无统计学意义;MSCs组与GENE组的I型/III型胶原灰度比减低,2组比较差异无统计学意义,但MSCs-GENE组进一步使I型/III型胶原灰度比减低;TGF-β1表达分析结果显示,hVEGF165基因治疗较MSCs移植使TGF-β1表达下调的作用更显著。结论:MSCs移植与hVEGF165基因治疗有可能通过下调TGFβ1表达,降低I型/III胶原比值,增加心肌顺应性,减轻心肌胶原网络重塑而改善心功能。
- 于勤朱宁李倩晓李晓菲那荣妹郑晓群方唯一
- 关键词：胶原重塑转化生长因子Β1间充质干细胞扩张型心肌病
- 大连长海县附属岛屿原住居民高血压流行病学调查
- 目的:调查大连长海县附属岛屿原住居民高血压的患病率及其相关危险因素。
方法:采用横断面研究，通过整体随机抽样方法选取大连长海县附属海洋岛，广鹿岛，獐子岛及其附属褡裢岛、大耗岛、小耗岛的原住居民2616例，设计临床流...
- 李晓菲
- 关键词：高血压患病率公众教育饮食结构
- 文献传递
- 阿霉素诱导扩张型心肌病大鼠心功能的变化被引量：4
- 2013年
- 目的：通过腹腔注射阿霉素诱导制备扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）大鼠模型,探讨其心功能的变化。方法：选取体质量为240~290 g的8周龄、SPF级近交系雄性SD大鼠85只,分为2组：DCM组（n=65）、正常对照组（n=20）。DCM组采用腹腔注射阿霉素的方法构建DCM模型;正常对照组则注射等容积的生理盐水。给药第10周对两组大鼠行心脏超声检查,观察左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数、左室短轴缩短率。结果：心脏超声检查显示DCM组大鼠心腔扩大,室壁活动度弥漫性减弱,左室舒张末期内径、左室收缩末期内径显著大于正常对照组（P〈0.05）,而左室射血分数、左室短轴缩短率显著低于正常对照组（P〈0.05）。结论：腹腔注射阿霉素诱导DCM大鼠心功能下降。
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- 关键词：扩张型心肌病心功能阿霉素
- 多柔比星诱导扩张型心肌病大鼠心肌组织病理学改变
- 2015年
- 目的：通过腹腔注射多柔比星建立扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）心衰大鼠模型,探讨其心肌组织病理学的改变。方法：选取SPF级雄性近交系SD大鼠85只（8周龄,体质量为240~290 g）,按照随机数字表法分为两组,DCM组（n=65）与正常对照组（n=20）。DCM组大鼠以多柔比星分6次（1次/周,共6周）进行腹腔注射,每次剂量为2.5 mg/kg,使多柔比星总剂量达到15 mg/kg,而正常对照组大鼠则每次以等剂量0.9%氯化钠溶液代替多柔比星进行腹腔注射。至给药第11周,将正常对照组及DCM组大鼠各取10只处死,进行心肌组织HE病理染色并对染色结果进行对比。结果：光镜下可见DCM组大鼠心肌纤维排列紊乱无序,部分正常结构消失,心肌细胞变性、肥大、坏死,细胞核深染,间质水肿,周围可见炎性细胞浸润;而正常对照组则心肌纤维排列规整有序,染色均匀,心肌细胞大小、形态正常,细胞核淡染,周围未见炎性细胞浸润。结论：腹腔注射多柔比星诱导DCM心衰大鼠出现心肌细胞变性、肥大、坏死,心肌纤维部分正常结构消失等典型的异常组织病理学改变。
- 李倩晓那荣妹李晓菲刘百亭于勤
- 关键词：扩张型心肌病心力衰竭病理多柔比星
