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丹瓜方对HepG2细胞胰岛素抵抗模型LKB1-AMPK-ACC信号通路的影响被引量：2: 2022年; 目的观察丹瓜方对HepG2细胞胰岛素抵抗模型LKB1-AMPK-ACC信号通路的影响,以探讨丹瓜方改善胰岛素抵抗的机制。方法利用高浓度葡萄糖与软脂酸共同体外培养诱导HepG2细胞24 h后成功建立HepG2细胞胰岛素抵抗模型。同时予不同浓度的丹瓜方含药血清干预,以二甲双胍含药血清作为阳性对照。检测培养上清液里残存葡萄糖水平,计算胰岛素敏感指数,检测细胞内的三酰甘油含量,Western blot检测各组LKB1、P-AMPK、AMPK、P-ACC、ACC蛋白表达。结果与模型组相比,二甲双胍组、5%丹瓜方组和10%丹瓜方组的糖耗量、胰岛素敏感指数明显升高(P<0.01),TG含量明显下降(P<0.01),LKB1、P-AMPKα、P-ACC蛋白表达增加(P<0.01),ACC蛋白表达降低(P<0.01)。结论丹瓜方可有效改善高糖高脂诱导的胰岛素抵抗,其分子机制可能与丹瓜方调控LKB1-AMPK-ACC信号通路相关蛋白的表达有关。; 杨柳清李亮王思梅黄苏萍王志塔衡先培; 关键词：HEPG2细胞胰岛素抵抗痰瘀同治

论实邪致消的病机与治疗被引量：8: 2020年; 因于长期大量临床实践所面临的困惑,深入分析了经典医籍关于消渴(包括脾瘅、消渴、消瘅、消症、消病、消)的论述,基于"邪气盛则实,精气夺则虚"阐明本病虚实的不同内涵,突出了邪实为病的重要作用。提出实邪无论内生、外感均可致消,前者多因实邪壅堵或邪郁生热;后者主要通过干扰腠理的生理功能进而影响三焦气化而致消。并讨论了实邪致消本症及变症的临床特点、治疗要点及治疗禁忌等。对于扩展临床的论治思路具有一定的启发作用。; 衡先培李亮杨柳清赵红佳王志塔黄苏萍陈敏灵; 关键词：消渴病因病机实证

丹瓜方治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病临床观察被引量：1: 2022年; 目的观察丹瓜方对痰瘀型2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肝纤维化评分(NFS)和血清肝纤维化指标的影响。方法将112例痰瘀型2型糖尿病合并NAFLD且NFS>0.676的患者用随机数字表法随机分为对照组55例、治疗组57例。对照组予健康教育、饮食控制、运动治疗、降糖和降脂治疗。治疗组在对照组干预基础上加用丹瓜方。2组均连续治疗12周。观察治疗前后2组FBG、2 h-BG、HbA1c、血脂、肝功、NFS、肝纤维化指标及证候积分的变化。结果与对照组相比,治疗组治疗后FBG、Hb A1c、AST、TC、C-IV、HA、NFS和证候积分明显降低(P<0.05),2组治疗后ALT、GGT、TG、LDL比较,差异没有统计学意义(P>0.05)。结论丹瓜方能够改善及延缓2型糖尿病合并NAFLD患者的肝纤维化的进展,同时具有改善糖脂代谢、保护肝功能的作用。; 杨柳清衡先培李亮王志塔陈敏灵; 关键词：2型糖尿病非酒精性脂肪性肝病痰瘀同治中医药疗法

甘满致消的实验研究被引量：1: 2016年; 目的:通过以高糖饲料模拟过食甘美,致痰湿内生、痰瘀互结,观察其对肝脏、血糖及胰岛素的影响,为饮食防治非酒精性脂肪肝(NAFLD)、调节血糖、预防糖尿病提供依据,为化痰祛湿、活血化瘀治疗NAFLD、糖尿病提供病因学参考。方法:30只正常雄性SD大鼠,按体质量随机分成高糖1组、高糖2组和对照组。其中高糖1组喂以高糖低代谢饲料,高糖2组喂以高糖饲料,对照组喂以普通饲料。每周定时监测24 h饮水量、摄食量及排便量。16周后,7∶00—19∶00禁食不禁水,称量大鼠体质量,进行OGTT,尾静脉采血测定血浆胰岛素水平,隔日处死,取肝脏组织进行病理学检查。结果:脂肪肝程度:高糖两组均有脂肪变性,2组重于1组,对照组为阴性,糖耐量1 h血糖(1 h BG):高糖两组鼠高于普通饲料鼠,2 h BG:高糖低代谢鼠高于对照鼠,糖负荷2 h胰岛素(PINS):高糖两组高于普通鼠,胰岛素功能指数(HOMA-βFI):高糖1组高于高糖2组,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR):高糖2组高于高糖1组与正常组。结论:高糖饮食能导致肝脏一定程度的脂肪变性,并能导致胰岛素抵抗,对胰岛功能有损伤作用;过食甘美是酿成痰湿、郁久化瘀则痰瘀互结损伤肝脏、导致血糖升高的重要原因,化痰祛湿、活血化瘀对保护肝脏、调节血糖应有意义。; 徐睿熙李亮衡先培杨柳清王志塔邹平平; 关键词：高糖饮食非酒精性脂肪肝血糖化痰祛湿活血化瘀

丹瓜方对糖尿病大鼠心肌ATP、PPAR-α、GLUT-4及形态的影响研究被引量：8: 2018年; 目的观察丹瓜方对糖尿病大鼠模型心肌相关能量代谢指标及心肌形态的影响,为痰瘀同治的丹瓜方防治糖尿病相关心肌损害提供借鉴。方法 38只正常雄性SD大鼠随机分成正常(简称NOR)组、模型(简称MOD)组、糖脉康(简称TMK)组、丹瓜方高、中、低剂量(分别简称HDG、MDG、LDG)组,干预12周后行糖耐量试验。检测心肌组织匀浆三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)与游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、HE染色观察心肌形态,实时荧光定量PCR(qPCR)检测心肌组织PPAR-α,酶联免疫吸附法(ELISA)测定心肌组织匀浆过氧化物酶体增殖激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor-α,PPAR-α)蛋白及葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter type 4,GLUT-4)的表达。结果与NOR组比较,MOD组FFA、PPAR-α蛋白、GLUT-4表达均降低(P<0.01,P<0.05),血糖(blood glucose,BG)明显升高(P<0.01),HE染色肌纤维纹理模糊、紊乱,心肌细胞肥大,部分变性坏死。与MOD组比较,各治疗组空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、FFA较低(P<0.01,P<0.05),MDG组糖耐量1 h(1 h blood sugar,1 h BG)、LDG组糖耐量2 h(2 h blood sugar,2 h BG)较低(P<0.05,P<0.01),HDG组ATP较高(P<0.05),HDG、MDG组乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)较低(P<0.05,P<0.01),MDG组PPAR-α蛋白及GLUT-4表达较高(P<0.05),各治疗组HE染色均有不同程度的改善,MDG组较为明显。与TMK组比较,MDG组FBG、LDG组2h BG均更低(P<0.01);MDG、HDG组LDH较低(P<0.01)。结论丹瓜方干预对糖尿病大鼠心肌损害有治疗获益,机制之一是有效改善其能量的利用方式,痰瘀互结可能是糖尿病心肌损害的主要病机。; 徐睿熙王志塔陈依楚李亮衡先培杨柳清邹平平; 关键词：糖尿病心肌能量代谢

基于甘满生痰的肝癖致病机制的实验研究被引量：5: 2017年; 目的比较过食肥甘、过食肥甘同时过逸,导致生痰致瘀、痰瘀互结,而发肝癖的特点,为临床基于甘满生痰防治肝癖的思路提供参考。方法以高糖饲料饲养模拟过食肥甘、致痰湿内生、痰瘀互结而生肝癖;以丙基硫氧嘧啶(PTU)抑制代谢率、减少消耗模拟过逸。观察其对血脂、肝脏脂肪变的影响,以探讨甘满生痰对肝癖的致病机制,为饮食防治非酒精性脂肪肝(NAFLD)提供依据。方法正常雄性SD大鼠30只,按体重随机分成高糖1组、高糖2组和对照组。高糖1组饲以高糖低代谢饲料,高糖2组饲以高糖饲料,对照组饲以正常饲料。16周后,禁食不禁水12h,麻醉后取血清检测肝功能、血脂,取肝脏组织进行油红O及HE染色。结果甘油三酯(TG):高糖2组高于其他两组,胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C):高糖1组高于其他两组,谷丙转氨酶(ALT):高糖1组明显高于其他两组,谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT):高糖1组高于其他两组,脂肪肝程度:高糖两组均有脂肪变性,2组较1组严重,对照组为阴性。结论高糖饮食能导致肝脏一定程度的脂肪变性,并能导致血脂、肝功能异常;过食肥甘是酿成痰湿、郁久化瘀、痰瘀互结损伤肝脏而致肝癖的重要原因。; 徐睿熙李亮衡先培杨柳清王志塔邹平平; 关键词：高糖饮食非酒精性脂肪肝痰瘀互结

丹瓜方对糖尿病大鼠离体心脏垂体后叶素所致心肌缺血模型的影响被引量：4: 2017年; 目的:观察中药复方丹瓜方对高脂糖尿病大鼠离体心脏的垂体后叶素所致心肌缺血模型的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:选取SD大鼠,随机分出正常组大鼠,其余大鼠经糖尿病造模后,随机分为模型组、糖脉康组及丹瓜方低、中、高剂量组。干预12周后采用Langendorff恒流灌流装置及加有垂体后叶素的K-H液灌注离体心脏,分别观察并记录各时间段的冠脉流量、心率及心肌收缩幅度。结果:与正常组相比,中、高剂量组第30分钟心肌收缩幅度均升高(P<0.05);与高剂量组相比,低剂量组和模型组第10分钟心率均降低(P<0.05),低剂量组、模型组及正常组第30分钟心率均降低(P<0.05);与中剂量相比,正常组及模型组第15分钟心肌收缩幅度均下降(P<0.05或P<0.01)。结论:丹瓜方对糖尿病缺血缺氧心肌有一定的保护作用。; 邹平平衡先培李亮杨柳清王志塔徐睿熙; 关键词：糖尿病心肌缺血痰瘀同治

丹瓜方对糖尿病大鼠胰腺形态及GLUT4、LEP表达的影响: 2022年; 目的探讨丹瓜方对糖尿病大鼠胰腺形态及葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GLUT4)、瘦素(leptin,LEP)表达的影响。方法SD大鼠按前期研究方案造模成糖尿病大鼠,随机分为正常组、模型组、二甲双胍组、常规剂量组、高剂量组。干预16周后分离获取胰腺组织并进行HE染色,检测糖尿病大鼠肌肉和脂肪组织GLUT4、LEP的表达。结果HE染色形态:正常组胰岛细胞外观呈饱满球形,细胞排列匀齐,胞质内含有大量胰岛素分泌颗粒,胰岛细胞占胰岛大部分范围;胰岛数量较多,面积较大,均衡分布并和腺泡分界清楚。与正常组比较,模型组胰岛细胞形态萎缩,排列混乱;胞质内胰岛素分泌颗粒显著减少;胰岛数量较少,面积较小,不均匀分布。与模型组比较,常规剂量组、高剂量组及二甲双胍组胰岛结构较规整,胰岛面积较大,胰岛细胞萎缩程度较轻,胰岛素分泌颗粒较多。与正常组比较,模型组和二甲双胍组大鼠肌肉GLUT4蛋白的表达量显著降低(P<0.01),常规剂量组大鼠肌肉GLUT4蛋白表达显著增加(P<0.01);模型组大鼠脂肪LEP的mRNA表达量显著降低(P<0.01)。和模型组相比,常规剂量组、高剂量组的大鼠肌肉GLUT4蛋白表达显著增加(P<0.01),二甲双胍组、常规剂量组、高剂量组大鼠脂肪LEP的mRNA表达量增加(P<0.05或P<0.01);与二甲双胍组比较,常规剂量组及高剂量组大鼠肌肉GLUT4蛋白表达显著增加(P<0.01),常规剂量组大鼠脂肪LEP的mRNA表达量显著增加(P<0.05)。结论丹瓜方可改善胰岛细胞的形态,丹瓜方可以通过调节GLUT4蛋白及LEP的mRNA表达来影响胰岛素功能达到控制血糖的目的。; 何卫东杨柳清衡先培王志塔李亮; 关键词：糖尿病痰瘀同治葡萄糖转运蛋白4 瘦素

糖尿病血管内皮功能障碍的中药治疗被引量：7: 2014年; 血管内皮功能障碍贯穿于糖尿病血管并发症的始终,目前对糖尿病血管内皮功能障碍的发病机制研究普遍从高血糖、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、氧化应激、炎症反应等五个方面展开。中药通过多靶点影响血管舒缩功能,干预内皮细胞氧化应激及抑制血管炎症反应为作用机制,以防治由于内皮功能紊乱引起的糖尿病动脉粥样硬化进程。; 李亮衡先培; 关键词：糖尿病并发症血管内皮功能障碍丹参

痰瘀同治法干预高糖毒性的系列研究: 衡先培陈可冀黄苏萍杨柳清李亮翁苓; 研究背景：慢性并发症是糖尿病致残致死的主因。高糖毒性是糖尿病发生慢性并发症的基础。但国际公认系列大型研究表明更加积极的血糖控制不但无益，反而增加糖尿病人全因死亡风险。此即“强化降糖干预糖尿病心血管风险悖论”。要提高糖尿病...; 关键词：; 关键词：糖尿病并发症中药复方防治

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