朱炳梅
- 作品数：1 被引量：3H指数：1
- 供职机构：北京大学基础医学院免疫学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 新的潜在的雄激素受体协同抑制因子CMTM1-v17被引量：3
- 2007年
- 目的:研究CMTM1-v17(CKLF-like MARVEL transmembrane domain containing family 1-variant17)在正常前列腺及前列腺癌来源细胞系中的表达,初步探索CMTM1-v17对雄激素受体(androgen receptor,AR)转录活性的影响及其作用机制。方法:用免疫组织化学和免疫细胞化学染色的方法分析CMTM1-v17在正常人前列腺组织和前列腺癌来源细胞系中的表达。用荧光素酶报告系统研究CMTM1-v17对AR转录活性的影响及作用机制。结果:CMTM-v17在正常前列腺和前列腺癌来源的LNCaP,Du145和PC3细胞均有表达。荧光素酶报告系统的结果提示在二氢睾酮(5α-dihydrotestosterone,DHT)存在的情况下,将空载体对照组的荧光强度设为100,超表达1μgCMTM1-v17后的相对荧光强度仅为70.8,而超表达2μgCMTM1-v17后的相对荧光强度下降到34.7。当细胞用DHT刺激、同时用组蛋白去乙酰转移酶(histone deacetylase,HDAC)的抑制剂曲古菌素A(trichostatin A,TSA)后,则超表达1μgCMTM1-v17后的相对荧光强度和超表达2μgCMTM1-v17后的相对荧光强度分别从70.8和34.7上升至90.9和86.4。结论:CMTM1-v17在正常前列腺中和前列腺癌来源的细胞系中都有较高丰度的表达,它可能是潜在的AR协同抑制因子,并通过募集HDAC发挥其抑制功能。
- 朱炳梅李婷周玉玲宋泉声王露
- 关键词：转录因子
