公共文化服务平台

朱大岭: 作品数：128 被引量：350H指数：11; 供职机构：哈尔滨医科大学大庆校区更多>>; 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>

合作作者

15-HETE调节肺动脉节律的分子和离子通道机制: 2004年; 缺氧引起肺小动脉持续性收缩的机制尚不完全清楚.可能和白三烯、细胞色素P450代谢产物、一氧化氮等因素有关,但上述机制都不能完全解释缺氧引起肺小动脉持续性收缩的原因.近年来的研究揭示缺氧抑制外向性K+电流,导致膜去极化,Ca2+通过电压依赖性Ca2+通道内流,引起小动脉平滑肌收缩.; 朱大岭孟丽薇黄丽娟张一飞姜著英刘艳; 关键词：15-HETE 分子离子通道机制缺氧

15-KETE对大鼠肺动脉平滑肌细胞钾离子通道的作用被引量：3: 2007年; 目的观察15-酮基二十碳四烯酸(15-ketoeicosatetraenoic acid,15-KETE)对大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)膜电压门控钾离子通道(Kv)的作用,探讨其收缩肺动脉的离子通道机制。方法采用急性酶分离法(胶原酶Ⅰ型和弹性酶)获得健康成年SD大鼠单个PASMC,应用全细胞膜片钳记录方法,研究15-KETE对膜电位(Em)、膜电容(Cm)、电压门控钾电流(Ikv)的影响。结果①高浓度15-KETE(1×10-7mol/L、1×10-6mol/L)可引起PASMCs去极化,并且在细胞内钙被BAPTA缓冲后,15-KETE仍可引起PASMCs去极化,15-KETE对PASMC的膜电容无影响;②15-KETE(1×10-8~1×10-6mol/L)对Ikv的影响呈浓度依赖性和可逆性;③细胞内钙离子在生理浓度时([Ca2+]i=75 nmol/L),15-KETE(1×10-6mol/L)对Ikv峰电流的抑制率显著高于细胞内无钙离子时。结论15-KETE可浓度依赖性的抑制Ikv,使常氧大鼠PASMCs去极化;细胞内钙离子加强了15-KETE对Ikv峰电流的抑制作用。; 郭守利张一飞刘晔张嘉保朱大岭; 关键词：钾通道花生四烯酸类膜片钳术

细胞色素P_(450)酶系在药物代谢中的作用被引量：66: 2004年; 该文从细胞色素P4 50 概述、参与药物代谢的人类细胞色素P4 50 亚型、细胞色素P4 50 与药物的相互作用、细胞色素P4 50 多态性在药物不良反应中的作用及细胞色素P4 50 酶系产生药物不良反应的机制等方面综述细胞色素P4 50 酶系对药物代谢的影响 ,为指导临床合理用药。; 朱大岭韩维娜张荣; 关键词：细胞色素P450 药物相互作用药物不良反应

15-HETE升高肺动脉平滑肌细胞内钙中钙的来源探究: 研究目的(Objective):我们前期发现缺氧条件下肺血管中15-羟基二十碳四稀酸(15-HETE)生成增多,并且发现15-HETE通过升高肺动脉平滑肌细胞内钙离子浓度使肺动脉收缩,但对于15-HETE促进内钙升高过程...; 郑晓东梁淑俊戴丽娟朱大岭; 文献传递

PKC和血管内皮细胞在15-HETE收缩肺动脉中的作用被引量：6: 2006年; 目的探讨蛋白激酶C(PKC)、蛋白激酶A(PKA)信号转导途经及血管内皮完整性在15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)收缩肺动脉中的作用。方法采用组织浴槽血管环法与PKC、PKA抑制剂以及除去血管内皮细胞相结合的方法。结果用6·8mmol·L-1hypericin阻断PKC途径可使15-HETE收缩缺氧大鼠肺动脉量效曲线右移(P<0·01);用0·112mmol·L-1KT5720阻断PKA途径使15-HETE收缩缺氧大鼠肺动脉量效曲线右移不明显;除去血管内皮细胞可降低对照组和缺氧组肺动脉血管环对15-HETE的反应性。结论15-HETE收缩肺动脉的作用和PKC信号转导系统以及血管内皮细胞的完整性有关。; 唐晓波李倩毕海荣周建秋吕昌莲朱大岭; 关键词：15-HETE PKA PKC

CYP1A1基因型与吸烟及肺癌的关系被引量：8: 1996年; 细胞色素 P450 1A1(CYP 1A1)基因存在着3种多态性。其多态性可影响烟草中苯并芘和其它前致癌剂的活化,其中基因型 C 与吸烟引起的肺癌有关。各种族间 CYP 1A1基因型的频率分布有很大差别。; 朱大岭贺锡雯; 关键词：肺肿瘤吸烟细胞色素P450 基因型

一种CYP4A11多肽及抗人CYP4A11多肽抗体的制备方法: 一种CYP4A11多肽及抗人CYP4A11多肽抗体的制备方法，它涉及一种多肽及该多肽抗体的制备方法。它解决了目前使用的人CYP4A11价格昂贵，而且抗体不能全部满足用于免疫印迹、免疫组织化学实验和酶联免疫吸附实验的问题。...; 朱大岭唐晓波杨微刘海英武正华吴红; 文献传递

15-脂氧酶-1基因表达调节研究进展: 2006年; 15-脂氧酶-1(15-LOX-1)是脂质过氧化物酶,分别以亚油酸、花生四烯酸为底物氧化生成13-羟基-十八碳二烯酸(13-HODE)、15-羟基-二十碳四烯酸(15-HETE)。15-LOX-1基因表达在转录、翻译、翻译后修饰各个水平都受到多种因素的调节,影响着15-LOX-1的表达量和酶催化活性。本文就15-LOX-1转录、翻译、翻译后修饰各个环节的调节因素作一简要介绍。; 吕昌莲朱大岭; 关键词：基因表达调节翻译后修饰

青年教师培养工作探析被引量：1: 2010年; 对哈尔滨医科大学药学院2006-2008年青年教师的基本情况、培养情况和工作业绩进行了问卷调查,分析了青年教师在教学、科研等方面存在的问题,总结了他们的培养经历及在教学和科研工作中取得的成绩,从而为完善药学院青年教师培养提供了科学的理论依据。; 孙建平闫冠韫朱大岭; 关键词：青年教师培养问卷调查工作业绩

15-脂氧化酶及其m RNA在局灶性脑缺血预处理大鼠中作用机制的探讨被引量：2: 2005年; 目的　观察局灶性脑缺血预处理对大鼠脑 15 -脂氧化酶 (15 - L O)表达及其 m RNA(15 - L O m RNA)转录的影响 ,探讨两者在诱导脑缺血耐受中的意义。方法　线栓法制备大鼠局灶性脑预缺血 -缺血再灌注模型 (PC-MCAO)及局灶性单纯脑缺血再灌注模型 (MCAO) ,各组于不同时程用免疫组化法检测 15 - L O的表达、原位杂交法检测 15 - L O m RNA的表达。结果　 PC- MCAO组较对应时程的 MCAO组 15 - L O m RNA及其蛋白 15 - L O的表达强度显著降低 (P<0 .0 5 )。结论　脑预缺血处理可致 15 - L O及其基因表达下调 ,这可能是局灶性脑缺血预处理诱导脑缺血耐受的机制之一。; 朱雨岚刘春华朱大岭; 关键词：局灶性脑缺血 RNA 脑缺血耐受预缺血 MCAO