曾赟
- 作品数：11 被引量：50H指数：4
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- 环孢菌素A诱导人白血病HL-60细胞株凋亡机制的研究被引量：1
- 2003年
- 目的:观察环抱菌素A对人白血病HL-60细胞株凋亡的影响及其作用机制。方法:采用瑞氏染色、流式细胞仪、TUNEL法观察环孢菌素A对HL-60细胞株凋亡的影响;采用流式细胞仪检测环孢菌素A影响HL-60细胞凋亡时bcl-2基因表达的改变情况。结果:20mg/L环孢菌素A作用6h可诱导HL-60细胞凋亡,瑞氏染色呈现典型的凋亡形态学改变,流式细胞仪显示凋亡峰。细胞周期分析发现,环孢菌素A可使HL-60细胞生长阻滞于G_0-G_1期。环孢菌素A处理组的凋亡率高于对照组(P<0.01)。环孢菌素A处理组的bcl-2蛋白阳性率低于对照组(P<0.01)。结论:环孢菌素A可诱导HL-60细胞株凋亡,其机制可能是通过下调bcl-2基因表达。
- 曾赟洪专陈宝安
- 关键词：细胞凋亡环孢菌素A
- 环孢菌素A诱导K562细胞凋亡机制的研究
- 2011年
- 目的：观察环孢菌素A对K562细胞株凋亡的影响及其作用机制。方法：采用瑞氏染色、流式细胞术观察环孢菌素A对K562细胞株凋亡的影响;采用流式细胞仪检测环孢菌素A影响K562细胞凋亡时Bcl-2基因表达的改变情况。结果：20μmol/L环孢菌素A作用24 h可诱导K562细胞凋亡,瑞氏染色呈现典型的凋亡形态学改变,流式细胞术显示凋亡峰,细胞周期分析发现环孢菌素A可使K562细胞生长阻滞于G0~G1期。环孢菌素A处理组的凋亡率高于对照组（P〈0.01）;环孢菌素A处理组的Bcl-2蛋白阳性率低于对照组（P〈0.01）。结论：环孢菌素A可诱导K562细胞株凋亡,其机制可能是通过下调Bcl-2基因表达。
- 曾赟
- 关键词：凋亡环孢菌素AK562细胞株BCL-2蛋白
- 环孢菌素A对HL-60和K562细胞增殖的影响
- 2002年
- 目的 探讨环孢菌素A对HL 60、K5 62细胞增殖的影响。方法 应用四甲基偶氮唑蓝比色法 (MTT法 )观察环孢菌素A对HL 60、K5 62细胞增殖的抑制率 ,应用电镜进行凋亡的检测。结果 癌细胞在环孢菌素A作用下 ,细胞增殖被阻遏 ,并呈现时间剂量效应关系。同时发现环孢菌素A能诱导HL 60、K5 62细胞凋亡。结论 环孢菌素A可以通过诱导细胞凋亡而抑制HL 60和K5
- 曾赟孙载阳陈宝安邵泽叶宋萍
- 关键词：环孢菌素AHL-60细胞株K562细胞株细胞增殖
- 培美曲塞联合顺铂/卡铂—线治疗Ⅲb/Ⅳ期肺腺癌临床分析被引量：12
- 2012年
- 目的观察培美曲塞联合顺铂或培美曲塞联合卡铂一线治疗Ⅲb/Ⅳ期肺腺癌的疗效及安全性。方法对52例经病理组织学或细胞学检查确诊的Ⅲb/Ⅳ期肺腺癌初治患者进行培美曲塞联合顺铂化疗或培美曲塞联合卡铂化疗。培美曲塞500mg/m^2,第1天,静脉滴注;顺铂25 mg/m^2,第1～3天,静脉滴注;卡铂(AUC=5),第1天,静脉滴注,每3周为1个周期重复。连用2～6个周期,每2周期进行疗效评价。结果可评价的52例病例中,完全缓解(CR)0例,部分缓解(PR)19例,稳定(SD)22例,进展(PD)11例,有效率(RR)36.5%,疾病控制率(DCR)78.8%,中位疾病无进展时间(PFS)4.1个月。全组毒副反应较轻,主要为骨髓抑制及胃肠道反应,无治疗相关死亡。顺铂组和卡铂组RR分别为37.1%和35.3%,DCR分别为80.0%和76.5%,PFS分别为4.2个月和4.1个月;老年组和非老年组RR分别为31.3%和38.9%,DCR分别为75.0%和80.6%,PFS分别为3.9个月和4.3个月,以上的差异均无统计学意义(P>0.05)。两组患者毒副反应较轻,且组间比较差异无统计学意义。结论培美曲塞联合顺铂或卡铂一线治疗Ⅲb/Ⅳ期肺腺癌疗效肯定,毒副反应较轻,可作为Ⅲb/Ⅳ期肺腺癌的一线治疗方法。
- 曾赟夏国豪蒋峰
- 关键词：非小细胞肺肿瘤培美曲塞顺铂卡铂化疗
- 运用癌毒病机理论辨治乳腺癌之探析被引量：11
- 2017年
- 乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,且发病率正呈逐年上升的趋势。目前的治疗方法多采用手术、放疗、化疗、内分泌治疗、生物治疗及中医药治疗等。中医药凭借其可靠疗效正逐步受到重视。国医大师周仲瑛教授的癌毒病机理论对乳腺癌的临床诊治起到了理论指导作用,运用该理论辨治获得了较好疗效。癌毒病机理论认为正气亏虚是乳腺癌发病的基础,癌毒是乳腺癌发病的重要因素,癌毒与痰瘀等相互胶结形成了乳腺癌复杂的复合病机。乳腺癌治疗应以扶正祛邪、消癌解毒为根本大法,并根据兼夹病邪属性,灵活配合其他治法,方能取得较好疗效。附验案1则以佐证。
- 曾赟顾文哲沈政洁沈政洁
- 关键词：乳腺癌癌毒中医病机辨证分型
- 化疗后再使用EGFR-TKI治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究被引量：11
- 2014年
- 目的：表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor，EGFR—TKI）治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）虽疗效显著，且安全性好，但最终都会发生耐药。EGFR—TKI耐药机制复杂，应对困难，本研究旨在探讨EGFR—TKI治疗晚期NSCLC获得性耐药的患者，化疗后再次应用EGFR—TKI的疗效。方法：前瞻性对EGFR—TKI治疗晚期NSCLC长期获益后获得性耐药的27例患者，先化疗，后再次应用EGFR—TKI治疗，吉非替尼250mgqd或厄洛替尼150mg qd至疾病进展；依据RECIST标准评价疗效，比较再使用原EGFR—TKI与另一种EGFR—TKI的疗效。结果：27例患者全为晚期肺腺癌，完全缓解（CR）为1例（3．7％）、部分缓解（PR）为8例（29．6％）、稳定（SD）为14例（51．9％）、进展（PD）为4例（14．8％），有效率（RR）为33-3％，疾病控制率（DCR）为85．2％（95％CI为62～94），mPFS为6个月。13例再用原EGFR—TKI（同药组）CR为1例（7．6％），PR为2例（15．4％）、SD为8例（61．5％），RR为23％，PD为2例（15．4％），DCR为86．4％，其mPFS为5个月；14例再用另一种EGFR—TKI（换药组）CR为0例，PR为6例（42．8％），SD为6例（42．8％），进展为2例（14．3％），RR为42．8％，其mPFS为9．5个月，DCR为85．7％，两组DCR比较无显著性差异（P〉0．05），两组的mPFS比较有显著性差异（P〈0．05）；mPFS换药组明显长于同药组。结论：EGFR—TKI治疗晚期NSCLC长期获益后获得性耐药的患者，先化疗、后再次应用EGFR—TKI，大部分患者仍能取得一定疗效。
- 夏国豪曾赟方瑛于韶荣王丽史美祺孙蔚莉黄新恩陈嘉冯继锋
- 关键词：非小细胞肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂厄洛替尼获得性耐药
- 双环铂联合紫杉醇治疗晚期非小细胞肺癌的Ⅱ期随机双盲多中心临床研究被引量：4
- 2011年
- 目的:观察双环铂联合紫杉醇化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的效果和毒性反应。方法:选择未经治疗且无法手术切除的晚期NSCLC患者随机分为试验组和对照组,试验组予双环铂450 mg/m2+紫杉醇175 mg/m2;对照组予卡铂AUC 5+紫杉醇175 mg/m2;均每3周1次。按照RECIST标准进行疗效评价,并观察记录患者的毒性反应,随访生存。结果:试验组和对照组的有效率、疾病控制率分别为33.3%vs40.0%、88.8%vs90.0%,1、2年生存率相同,3年生存率试验组(22.2%)优于对照组(11.1%)。两组血液系统及非血液系统不良反应发生率相似(P>0.05)。结论:双环铂联合紫杉醇的化疗方案与卡铂联合紫杉醇方案治疗NSCLC的有效率、中位生存时间、生存率相似,且安全有效,值得开展大规模的Ⅲ期临床研究进一步评价其疗效和毒性。
- 曾赟史美祺周国仁夏国豪冯继锋
- 关键词：非小细胞肺癌双环铂卡铂紫杉醇
- 扶正化瘤方联合吉西他滨和顺铂治疗转移性三阴性乳腺癌的临床观察被引量：10
- 2017年
- 目的观察扶正化瘤方联合吉西他滨与顺铂在转移性三阴性乳腺癌中的临床效果。方法选取2012年1月至2016年12月间南京中医药大学第一附属医院收治的68例转移性三阴性乳腺癌患者,采用随机数表法分为研究组与对照组,每组34例。对照组采用吉西他滨联合顺铂治疗,研究组在对照组治疗基础上辅以扶正化瘤方治疗,观察两组患者临床效果、治疗前后血清肿瘤标志物水平及不良反应。结果研究组患者临床有效率为44.1%,临床控制率为82.4%,对照组治疗有效率为35.3%,控制率为61.8%,两组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗后研究组患者癌胚抗原(CEA)、糖类抗原CA15-3和CA125浓度分别为(5.2±2.5)μg/ml、(35.2±14.1)IU/ml和(40.3±18.5)IU/ml,对照组患者分别为(7.8±3.6)μg/ml、(52.2±11.2)IU/ml和(61.3±21.3)IU/ml,两组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。研究组患者治疗后KPS评分为(88.8±6.1)分,对照组为(78.8±5.8)分,两组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗过程中,中性粒细胞减少、血小板减少、恶心、呕吐及脱发等不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论扶正化瘤方联合吉西他滨与顺铂治疗转移性三阴性乳腺癌效果好,安全性高,值得临床推广。
- 毛静瑜曾赟沈政洁吴勉华狄冲
- 关键词：吉西他滨顺铂三阴性乳腺癌
- 环孢菌素A诱导K562细胞凋亡的实验研究
- 2002年
- 目的 本实验旨在观察环孢菌素A对K5 6 2细胞株凋亡的影响。方法 采用瑞氏染色、DNA电泳、流式细胞仪、TUNEL法观察环孢菌素A对K5 6 2细胞株凋亡的影响。结果 2 0 μmol/L环孢菌素A作用 2 4小时可诱导K5 6 2细胞凋亡 ,瑞氏染色呈现典型的凋亡形态学改变 ,DNA电泳呈“阶梯状”条带 ,流式细胞仪显示凋亡峰 ,细胞周期分析发现环孢菌素A可使K5 6 2细胞生长阻滞于G0 -G1期。环孢菌素A处理组的凋亡率高于对照组 (P <0 0 1)。结论 环孢菌素A可诱导K5 6 2细胞株凋亡。
- 曾赟孙载阳陈宝安邵泽叶宋萍
- 关键词：环孢菌素AK562细胞株细胞凋亡
- VEGF、P-ACC、LKB1在非小细胞肺癌组织中的表达及意义被引量：1
- 2018年
- 目的:探究非小细胞肺癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)、磷酸化乙酰辅酶A羟化酶(P-ACC)、肝激酶B1(LKB1)表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法:将我院收治的83例非小细胞肺癌(NSCLC)患者作为研究对象,取其NSCLC病理组织样本进行研究,同时取其远离肿瘤的外周正常肺组织作为对照。采用免疫组化法测定其NSCLC病理组织样本和正常组织样本VEGF、P-ACC、LKB1的表达情况,分析比较NSCLC病理组织的VEGF、P-ACC、LKB1表达情况与其病理特征及肿瘤血管生成的关系。结果:NSCLC组织样本的VEGF阳性表达率为72.29%,明显高于癌旁正常组织样本(22.89%)(P<0.05);同时,其P-ACC、LKB1阳性表达率分别为31.33%、61.45%,明显低于癌旁正常组织样本(分别为75.90%、90.36%)(P<0.05)。NSCLC组织VEGF阳性表达与N分期、临床分期以及肿瘤微血管密度(MVD)有关,P-ACC阳性表达与T分期、临床分期以及MVD有关,LKB1阳性表达与N分期、临床分期、分化程度以及MVD有关(P<0.05)。在样本中,VEGF阳性NSCLC组织的MVD水平明显高于VEGF阴性样本,而P-ACC、LKB1阳性NSCLC组织的MVD水平明显低于阴性样本(P<0.05)。结论:非小细胞肺癌组织中VEGF在呈高表达,P-ACC、LKB1呈现低表达。VEGF、P-ACC、LKB1的表达与NSCLC临床病理特征及肿瘤血管生成均存在密切联系,对于预测NSCLC癌细胞的生长、浸润和转移具有重要意义。
- 曾赟王昕炜尹必俭沈政洁毛静瑜
- 关键词：肿瘤微血管密度
