曹朝晖
- 作品数：57 被引量：235H指数：10
- 供职机构：南华大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学理学更多>>
- 重组免疫毒素TRAIL DR5/ScFv-PE25的构建及活性检测
- 2016年
- 目的:构建绿脓杆菌外毒素PE融合抗TRAIL DR5单链抗体基因TRAIL DR5/Sc Fv的原核表达载体,诱导表达,并检测其生物学功能。方法:根据TRAIL DR5单链抗体HGS-ETR2的氨基酸序列,优化密码子,合成全长的编码序列作为模板,PCR技术扩增TRAIL DR5/Sc Fv基因,基因重组技术将两段TRAIL DR5/Sc Fv与PE25基因连接,组成TRAIL DR5/Sc Fv-PE25融合基因。重组质粒转化E.coli BL21(DE3),离子交换层析和亲和层析技术纯化重组蛋白。WST-8技术检测细胞毒性。结果:成功构建了重组免疫毒素基因TRAIL DR5/Sc Fv-PE25,重组蛋白经纯化后,每升发酵液可得到4.95 mg融合蛋白(纯度95%),该融合蛋白具有抑制A431/H9和Panc 3.014癌细胞增殖的作用。结论:成功表达并纯化TRAIL DR5/Sc Fv-PE25重组免疫毒素,检测其生物学活性,为TRAIL DR5阳性癌细胞的靶向治疗研究奠定了基础。
- 胡小波谢聪张彩平龙石银曹朝晖
- 关键词：绿脓杆菌外毒素A免疫毒素
- 羧甲基壳聚糖—锌络合物的制备及对大鼠血清SOD活性的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:研究羧甲基壳聚糖与锌(Ⅱ)络合物的制备并初步探讨其对抗氧化酶SOD活性的影响。方法:用水溶性的羧甲基壳聚糖与锌(Ⅱ)制备络合物,用红外、紫外光谱等初步分析络合物的理化性质,并研究该络合物对饲高糖高脂大鼠血清SOD活性的影响。结果:紫外、红外光谱表明锌可与羧甲基壳聚糖发生络合反应;羧甲基壳聚糖—锌能显著提高饲高糖高脂大鼠SOD活性(P<0.05)。结论:羧甲基壳聚糖可与锌(Ⅱ)形成络合物,并能增强SOD活性。
- 曹朝晖李邦良胡小波
- 关键词：SOD
- CBL结合Seminar教学法在高级生物化学教学中的应用被引量：13
- 2018年
- 高级生物化学是医学院校基础医学、药学、护理学、临床医学等专业硕士研究生的一门重要的医学基础课程。它既是生命科学的基础,也是连接基础医学与临床医学的桥梁。高级生物化学课程涉及内容广博前沿,尤其是涉及研究进展与临床应用的内容,学生很难掌握。传统的课堂讲授为基础的学习(lecture-based learning,LBL)模式,学生被动接受,缺乏积极性,教学效果不理想。南华大学生物科学与技术系根据高级生物化学的教学内容和学科特点,应用案例式教学(case-based learning,CBL)结合Seminar教学模式,取得了较好的教学效果。
- 李亚林曹运长李俐娟王五洲曹朝晖胡小波
- 关键词：生物化学教学方法CBL
- Compound K对小鼠CT26结肠肿瘤模型中髓系抑制细胞的抑制作用被引量：2
- 2015年
- 目的探讨人参皂苷Compound K(C-K)对髓系抑制性细胞(myeloid derived suppressor cell,MDSC)凋亡、免疫抑制及促炎症细胞因子分泌的影响。方法流式细胞术分选得到CT26肿瘤小鼠骨髓MDSCs,分别用C-K或PBS处理后,Annexin V/7-AAD检测细胞凋亡;q RT-PCR检测Cox-2和Arg-1的m RNA表达水平;ELISA技术检测细胞培养上清中IL-1β、IL-6和IL-17的水平。体内实验中,C-K或对照PBS处理的MDSCs和结肠癌细胞系CT26共同皮下免疫Balb/c小鼠,21 d后,对两组小鼠肿瘤的大小以及组织形态学进行鉴定。结果 C-K促进了体外培养的MDSC的凋亡,表现为早期细胞凋亡率及晚期凋亡细胞或坏死率均增加(P<0.01,P<0.05);并显著下调了MDSC中免疫抑制作用相关基因Cox-2及Arg-1的表达(P<0.05,P<0.01);同时抑制了MDSC中促炎症细胞因子IL-1β、IL-6和IL-17的分泌(P<0.05,P<0.001,P<0.05)。与对照组比较,C-K处理后的MDSCs在体内促进肿瘤细胞的增殖作用明显减弱(P<0.01)。结论 C-K能促进体外培养的MDSC细胞凋亡并拮抗其免疫抑制功能,从而抑制肿瘤细胞的生长与增殖。
- 王蓉李亚林王五洲周美娟曹朝晖
- 关键词：髓系抑制性细胞结肠肿瘤
- 芳香烃受体在肿瘤发生发展过程中的作用被引量：2
- 2014年
- 芳香烃受体(AHR)不仅介导二恶英、多环芳烃及多氯联苯等环境有机污染物的致癌/促癌作用,在正常生理条件下,它也常过表达并结构性活化于人或动物多种恶性肿瘤中,能抑制关键抑癌基因的表达与功能,促使干细胞转化,与雌激素受体相互作用,并干扰细胞周期、凋亡、接触性抑制、胞外基质代谢、细胞-基质相互作用、血管生成及炎症等生理或病理过程,促进癌症的发生、发展及转移,是人体或动物潜在的致癌基因。本文重点介绍AHR在肿瘤发生、发展及转移等病理过程中的作用和机制研究的新进展。
- 封少龙曾灿杨赟曹朝晖
- 关键词：芳香烃受体环境污染物生理功能致癌机制
- 优化实验教学模式 培养生物技术创新型人才
- 2015年
- 生物技术的飞猛发展及其广泛应用急需创新型人才。生物技术专业的实践操作能力较强,然而现有的实践教学影响了该专业创新型人才的培养,有必要在理论课外补充的前提下,分别从增设综合性实验、设计性实验、TBL实验教学方法及加强实验室管理方面进行改革。通过以上几方面的实施,为适应社会经济发展新常态、输送生物技术专业创新型人才奠定了基础。
- 张彩平龙石银苏泽红佘美华曹朝晖乔新惠田英
- 关键词：生物技术实验教学教学改革创新型人才
- 甲壳低聚糖铁(Ⅲ)硒配合物的制备及其表征被引量：14
- 2004年
- 目的 :用水溶性甲壳低聚糖与铁 (Ⅲ )络合生成甲壳低聚糖铁 (Ⅲ ) ,与硒络合成甲壳低聚糖硒 ,使其分别成为一种具有较好生物利用度的营养型补铁剂与具有多功能的保健药品。方法 :以甲壳低聚糖与FeCl3 反应络合成甲壳低聚糖铁 (Ⅲ ) ,以甲壳低聚糖与亚硒酸反应络合成甲壳低聚糖硒 ,并对两种络合物的稳定性及紫外、红外光谱进行检测。结果 :甲壳低聚糖铁 (Ⅲ )水溶液中不存在游离铁 (Ⅲ ) ,表明铁 (Ⅲ )与甲壳低聚糖形成了稳定的配合物 ,在 pH值 3～ 11的范围内不水解 ,无沉淀产生 ;甲壳低聚糖硒水溶液中不存在游离的硒离子 ,表明硒元素与甲壳低聚糖也形成了稳定的配合物。红外光谱扫描也表明甲壳低聚糖与铁、硒络合的特征峰变化。结论 :甲壳低聚糖与铁 (Ⅲ )或硒能形成稳定的配合物 ,经红外光谱分析其配位的基团主要是氨基 ,羟基也有一定的配位能力 ,但是强度低于氨基。
- 方敏曹朝晖方垂李邦良
- 甲壳低聚糖对NOD鼠糖尿病的预防作用被引量：5
- 2004年
- 目的 :探讨甲壳低聚糖对NOD鼠糖尿病的预防作用机制。方法 :将 5周龄未发病的NOD小鼠分为糖尿病预防组和对照组。预防组用 3 %甲壳低聚糖溶液作饮用水 ,对照组用冷开水作饮用水 ,连续 15周 ,定期测血糖 ,称体重 ,实验末计算糖尿病的发病率 ,HE染色观察胰岛炎。结果 :对照组 12周龄即出现高血糖 ,而预防组至实验结束仅有少数出现高血糖 ,两组相比具有显著差异性 (P <0 0 1)。NOD鼠预防组糖尿病发病率 (2 5% )低于对照组 (79% ) (P <0 0 5) ,同时减轻胰岛炎的严重程度 (P <0 0 5)。结论 :甲壳低聚糖对NOD鼠糖尿病的确有预防作用 ,其机制可能与甲壳低聚糖的非特异性免疫调节作用 ,及抗氧化等有关。
- 曹朝晖李邦良乔新惠周娣先谭洁琼
- 关键词：甲壳低聚糖NOD鼠糖尿病
- 生物技术专业创新性实验教学改革
- 2014年
- 针对地方院校生物技术专业的培养目标，从实验课程体系设置、教学内容、教学方法和考核方式等方面探讨了生物技术专业实验教学改革的基本思路，系统性、规范化地开展教学创新和实践，以培养创新型生物技术人才，适应社会对创新型人才的需要。
- 封少龙曹朝晖龙石银胡小波
- 关键词：生物技术实验教学
- LIHGT-HVEM/LTbR途径缺陷诱导T细胞的失能被引量：3
- 2010年
- 目的探讨LIGHT-HVEM/LTbR信号通路缺陷对T细胞应答的影响。方法以LIGHTKO小鼠为动物模型,制备脾脏单细胞悬液,加入抗CD3mAb和抗CD28mAb刺激。通过3H-TdR掺入法检测了细胞的增殖能力、ELISA和FACS分别检测了细胞培养上清和胞内IFN-gamma和IL-10的水平,并探讨了这些细胞对外源性rIL-2的反应性。结果与野生型的C57BL/6小鼠相比,LIGHTKO小鼠的脾细胞表现为低下的增殖活性(P<0.05);细胞培养上清中Th1细胞因子IFN-gamma的水平显著下降(P<0.05);与ELISA结果一致,FACS胞内染色结果表明,IFN-gamma阳性T细胞的百分率显著下降,而LIGHTKO小鼠脾细胞IL-10的产生却显著高于野生型的对照小鼠(P<0.01)。进一步的研究表明LIGHTKO小鼠这种缺陷的IFN-gamma产生主要与CD8+T细胞亚群有关,而CD4+T细胞亚群IFN-gamma的产生是正常的。外源性rIL-2的加入可使LIGHTKO小鼠T细胞恢复正常的增殖能力和IFN-gamma的产生。结论 LIGHT-HVEM/LTbR信号通路缺陷导致T细胞的失能。
- 尚宇航姜曼杨菲曹朝晖董世访江伟凡陈戬吴玉章许桂莲
- 关键词：失能T细胞
