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舒芬太尼后处理对大鼠肝缺血再灌注肾损伤的影响: 2015年; 目的:研究舒芬太尼后处理对大鼠肝缺血再灌注肾损伤的影响。方法:将Wista大鼠54只随机分为三组(n=18):假手术组(S组),肝缺血再灌注组(I/R组),舒芬太尼后处理组(SP组)。分别于肝缺血1 h、再灌注2、4、6 h心脏穿刺采血2 m L,测定血清中胱抑素C(CysC)的含量,同时取大鼠肾组织后处死大鼠,观察大鼠肾组织的病理学变化,用免疫组化法检测Bcl-2及Bax蛋白的表达、Tunel法观察肾细胞的凋亡指数(AI)。结果:I/R组和SP组与S组相比,CysC、Bax与Bcl-2蛋白的表达及AI升高。SP组与I/R组相比,CysC、AI、Bax表达下降,Bcl-2的表达升高。结论:舒芬太尼后处理对肝缺血再灌注所造成的肾损伤的保护作用可能与Bcl-2的表达上调和Bax的表达下调有关。; 李敏武莉刘臻曹定睿; 关键词：肝缺血再灌注肾损伤舒芬太尼

舒芬太尼预处理及阿片受体在大鼠肠缺血再灌注肾损伤中的作用被引量：3: 2012年; 腹部外伤、肠梗阻可引发肠缺血再灌注（intestinalis．chemiareperfusion．IIR）损伤，除引起小肠自身的损伤外，还可引起肾的损伤。舒芬太尼是阿片受体激动剂，通过阿片受体对缺血再灌注损伤发挥保护作用。本实验通过制备肠缺血再灌注损伤模型，检测Bcl-2，Bax的表达和肾细胞凋亡，研究舒芬太尼、阿片受体在IIR肾损伤中的作用。; 李雅慧曹定睿李娟张劲; 关键词：阿片受体激动剂再灌注肾损伤肠缺血再灌注舒芬太尼

瑞芬太尼对大鼠肝脏缺血再灌注早期细胞凋亡的影响被引量：10: 2008年; 目的:观察瑞芬太尼对大鼠肝脏缺血再灌注早期细胞凋亡的影响及其机制。方法:SD大鼠54只分为假手术组(S组),生理盐水对照组(C组),瑞芬太尼预处理组(R组)。缺血均为30 min,瑞芬太尼预处理组为缺血前输注瑞芬太尼30 min,生理盐水对照组以相同的速率及容积输注生理盐水。分别在再灌注1,3,5 h处死6只大鼠,取左肝组织检测细胞凋亡及Bc1-2和Bax表达水平。结果:与S组相比,C组细胞凋亡指数、Bax蛋白表达均增高,而瑞芬太尼预处理减弱了缺血再灌注上述指标的升高(P<0.05);C组Bc1-2蛋白表达减少,瑞芬太尼预处理可增强其在肝组织的表达(P<0.05)。光镜和电镜检查显示瑞芬太尼预处理减轻肝缺血再灌注损伤。结论:瑞芬太尼预处理可以抑制大鼠肝脏缺血再灌注损伤早期细胞凋亡,其机制与上调Bc1-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达有关。; 毛惠斌曹定睿王敬宇; 关键词：瑞芬太尼肝脏缺血再灌注细胞凋亡

丙泊酚对大鼠肠缺血再灌注损伤时肝细胞凋亡及Caspase-3的影响: 2009年; 目的探讨丙泊酚对大鼠肠缺血再灌注损伤时肝细胞凋亡及Caspase-3的影响。方法成年健康Wistar大鼠42只,随机分为3组:实验对照组(C组,6只)、肠缺血再灌注组(IR组,18只)、丙泊酚干预组(P组,18只)。各组根据再灌注时间分为1,3,6h三个时相。通过夹闭肠系膜上动脉制作肠缺血再灌注损伤模型,实验结束后即刻取肝左叶做标本。用免疫组织化学法检测Caspase-3蛋白表达量,末端转移酶标记技术(TUNEL)法检测肝细胞凋亡指数(AI)。结果与C组比较,IR组和P组肝组织Caspase-3蛋白含量、AI均增加(P<0.05);与IR组比较,P组Caspase-3蛋白表达减少、AI减少(P<0.05)。结论丙泊酚可以下调大鼠肠缺血再灌注时Cas-pase-3蛋白表达,使肝细胞凋亡减轻,从而对肝损伤有一定的保护作用。; 殷渊曹定睿袁苑杨春艳张文颉; 关键词：丙泊酚肝脏缺血再灌注损伤 CASPASE-3

氯胺酮对内毒素小鼠肺泡巨噬细胞核因子-κB活化的影响被引量：1: 2009年; 目的观察不同浓度的氯胺酮对脂多糖(LPS)诱发的小鼠肺泡巨噬细胞核因子(NF)-κB的活化,进一步探讨氯胺酮对急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的应用前景。方法在小鼠肺泡巨噬细胞(PAM)培养液中加入脂多糖(LPS)10μg/ml得到内毒素肺损伤细胞模型。实验分为LPS刺激组(加LPS10μg/ml)、氯胺酮干预组1(同时加入LPS10μg/ml和氯胺酮10μmol/L)、氯胺酮干预组2(同时加入LPS10μg/ml和氯胺酮100μmol/L)、氯胺酮干预组3(同时加入LPS10μg/ml和氯胺酮1000μmol/L)4组。分别于刺激后0.5,1,4,6h留取细胞,用免疫组织化学染色图像分析法检测细胞核中NF-κB活性。结果①LPS+不同浓度的氯胺酮(10,100,1000μmol/L)后,NF-κBp50活性与LPS组相比在1h和4h处有明显的下降(P<0.05),且有剂量依赖性,氯胺酮浓度越大,NF-κBp50活性下降越明显,各组之间差异有统计学意义(P<0.05)。②NF-κBp65活性的检测与NF-κBp50的检测结果相似。结论氯胺酮通过对PAM内NF-κB活化的抑制,可阻止和延缓LPS诱发的ALI的发生,可能有一定的肺保护作用。; 张文颉曹定睿; 关键词：氯胺酮 NF-ΚB 肺泡

麻醉药对人变性血红蛋白含量的影响: 2004年; 变性血红蛋白含量增多 ,会引起人体的各种不适 ,甚至危及生命。在麻醉过程中许多药物都可以引起变性血红蛋白含量的增多 ,只有合理用药 ,采取针对性的措施和方法 ,才能避免变性血红蛋白的增多。; 郝晓燕曹定睿; 关键词：麻醉药合理用药

异普复合静脉麻醉对IL-6,CD18,SOA的影响: 2002年; 目的 :研究异丙酚或 /和普鲁卡因对佛波酯 (PMA)刺激下离体中性粒细胞 (PMN)表面粘附分子CD18表达、超氧化物阴离子 (SOA)释放及内毒素 (LPS)刺激下全血中IL - 6生成的影响。方法 :提纯PMN并用磷酸盐缓冲液 (PBS)制成悬液 ,样本随机分为 5组 :空白组 (PMN +PBS) ,损伤组 (PMN +PBS +PMA 10 0ng/ml) ,异丙酚组 (PMN +PMA 10 0ng/ml +propofol 4 μg/ml) ,普鲁卡因组 (PMN +PMA10 0ng/ml +procaine 15μg/ml)及异普复合组 (PMN +PMA 10 0ng/ml+2 μg/mlpropofol +8μg/mlprocaine)。另设相应浓度药物组。流式细胞仪检测CD18表达 ,细胞色素C还原法测定SOA释放 ,放免法测定全血中IL - 6生成。结果 :异丙酚、普鲁卡因单独或联合应用均可抑制中性粒细胞表面粘附分子CD18表达及SOA释放 ,异丙酚抑制效应强于普鲁卡因。异普复合组效应与异丙酚临床浓度组接近 ,强于普鲁卡因临床浓度组。异丙酚促进全血中IL- 6的生成 ,普鲁卡因抑制全血中IL - 6的生成 ,异普复合组作用接近普鲁卡因组。结论 :异丙酚普鲁卡因复合应用对抑制中性粒细胞粘附功能 ,减轻组织损伤作用具有明显的互补性。; 曹定睿郑拥军杨春艳王建刚薛朝霞; 关键词：普鲁卡因粘附分子白细胞介素-6

异丙酚麻醉苏醒期脑电、心率变异的研究被引量：1: 2001年; 目的　观察异丙酚麻醉不同苏醒期脑电和心率变异的变化。方法　 30例患者实施异丙酚麻醉 ,记录苏醒期OAA/S评分为 1分、3分、5分的脑电和心率变异值。结果　OAA/S评分为 1分时 95 %SEF、BIS、HF、LF的均数显著低于对照值 ,并随着OAA/S评分的增加而显著上升。OAA/S评分为 1分时LF/HF的均数显著高于对照值 ,并随着OAA/S评分的增加显著下降。结论　异丙酚麻醉后BIS、95 %SEF、HF、LF明显降低。BIS、95 %SEF、HF、LF、LF/HF可以反映异丙酚麻醉后苏醒过程。; 李凌海张秀茹曹定睿; 关键词：异丙酚麻醉脑电图心率变异

亚低温丙泊酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时Bcl-2与Bax表达的影响被引量：1: 2010年; 现已证实，亚低温能多环节、多途径减轻缺血再灌注（IR）损伤，具有显著的保护作用，目前亚低温用于肝缺血再灌注损伤（HIRI）的研究较少。丙泊酚是临床常用的静脉麻醉药。近年来有研究表明其对缺血再灌注损伤有一定的保护作用。; 张维智曹定睿贾丽玲李岩王佳; 关键词：肝脏缺血再灌注损伤亚低温丙泊酚 BAX表达肝缺血再灌注损伤

颈迷走神经刺激器植入术治疗癫痫的麻醉管理: 1999年; 刘保江韩冲芳曹定睿张秀茹; 关键词：迷走神经刺激术癫痫麻醉

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