易静
- 作品数：77 被引量：106H指数：6
- 供职机构：上海交通大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市基础研究重大（重点）项目上海市教育委员会重点学科基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学天文地球更多>>
- SENP3介导的细胞氧化应激反应促进EMT的机制
- 细胞氧化应激可以促进EMT(上皮-间质转化)过程已经广泛受到关注,细胞氧化应激下,正常细胞获得恶性表型和肿瘤细胞增强其恶性表型,其是否由活性氧调控蛋白质修饰而介导尚不清楚.SUMO化是蛋白质的一种动态的可逆的类泛素化修饰...
- 任艳华刘科家易静
- 关键词：氧化应激炎症FOXC2
- 实验性高脂兔体外培养阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡的研究被引量：2
- 2008年
- 目的观察高脂诱导的血管性ED家兔阴茎海绵体平滑肌(Corpus Cavernosum Smooth Muscle,CCSM)细胞形态、结构变化及高脂对CCSM细胞凋亡、增殖的影响。方法雄性新西兰家兔10只,随机分为模型组和对照组,每组各5只。模型组为采用经高脂、高胆固醇饮食结合球囊导管扩张双侧髂内动脉建立、鉴定的血管性ED模型;对照组喂以正常饮食。8周后切取阴茎CCSM组织观察并做体外细胞培养。经处理后分别在光镜、透射电镜下观察,流式细胞仪检测细胞凋亡,MTT比色法观察细胞增殖活性,RT-PCR法研究Caspase-3 mRNA的表达情况,免疫荧光法检测Caspase-3活性。结果与对照组相比,模型组光镜和电镜下CCSM细胞内含较多脂质囊泡,线粒体、内质网等细胞器出现损伤,凋亡小体明显增多。流式细胞仪检测证实模型组CCSM细胞凋亡率较对照组明显增高(1.44±0.20%Vs5.96±1.60%,P<0.01)。MTT比色法显示高脂对CCSM的增殖有明显抑制作用(模型组与对照组A值分别为:0.52±0.08Vs1.42±0.04,P<0.01)。模型组的Caspase-3 mRNA表达和活性值均显著高于对照组(0.74±0.00Vs0.65±0.00,P<0.01;活性值0.03±0.00Vs0.01±0.00,P<0.05)。结论高脂、高胆固醇饮食可严重影响CCSM结构,促进CCSM细胞凋亡并抑制其增殖。CCSM细胞凋亡/增生的失衡可能是高脂导致ED发生发展的重要病理环节。
- 陈斌胡剑麟童菊芳易静许雁萍王益鑫黄翼然
- 关键词：高脂血症勃起功能障碍细胞凋亡
- 氧化修饰Caspase-9介导其剪切和激活——氧化应激诱导凋亡的新机制
- 研究表明细胞内活性氧能够调控凋亡,caspase-9作为线粒体凋亡途径上游启动酶,其激活与活性氧密切相关,本研究旨在阐明活性氧激活 caspase-9的分子机制。本研究采用基于 HeLa 细胞的三个实验模型：(1)在细胞...
- 左勇杨洁项秉钢孙序序仓辉王毓美易静
- 关键词：活性氧氧化修饰CASPASE-9APAF-1巯基
- 文献传递
- 人肺癌细胞系中SENP3介导p53的de-SUMO2/3修饰对其活性的调控作用被引量：2
- 2018年
- 目的·探索SENP3介导的去SUMO化修饰(de-SUMO修饰)对p53的定位和活性的影响。方法·选取肺癌细胞系A549(p53野生型)和H1299(p53缺失型)分别作为内源表达p53和强制表达p53的细胞模型;野生型及SUMO修饰位点突变型p53转染细胞,比较SUMO化修饰的效应。免疫共沉淀技术检测静息或氧化应激时p53的SUMO2/3修饰及SENP3的去除作用;免疫荧光技术检测上述修饰及SENP3的调控对p53定位的影响;双荧光素酶报告基因和定量实时PCR方法检测p53促进p21转录的活性;生长曲线检测细胞增殖,探讨上述修饰和调控的生物学效应。结果·SENP3可介导p53的de-SUMO2/3修饰,且氧化应激时更为明显。p53的de-SUMO2/3修饰不影响p53定位,但抑制其促转录活性,并且取消其增殖抑制功能。结论·人肺癌细胞系中SENP3介导p53的de-SUMO2/3修饰可能是p53失活的机制之一。
- 董瑞王英王毓美孙祖俊易静易静
- 关键词：P53SUMO化修饰
- 异氟醚通过提高活性氧激活RhoA的心脏保护作用研究
- 王蓓蕾黄心智张江玲周杰杨洁吴轶晨易静王祥瑞
- 关键词：异氟醚活性氧RHOA细胞黏附心肌保护
- 轻度氧化应激下SENP3延缓p53介导的细胞衰老
- 孙祖俊易静王毓美
- 急性炎症状态下2型糖尿病大鼠的反应能力研究被引量：5
- 2012年
- 目的研究2型糖尿病大鼠和正常大鼠在急性炎症状态下的反应能力差异和血糖变化情况。方法以2型糖尿病GK大鼠和Wistar大鼠(正常对照)作为实验对象,按5 mg/kg内毒素(LPS)腹腔注射构建大鼠脓毒症的危重病模型。观察LPS注射前后两种大鼠的一般情况,测定血清中促炎因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和白介素6(IL-6)和抗炎因子白介素10(IL-10)的质量浓度,监测血糖的波动情况。结果注射LPS后,Wistar大鼠的一般情况差,出现活动减少、嗜睡、竖毛怕冷、严重腹泻等症状;而GK大鼠一般状况良好,未出现上述表现。LPS注射前,GK大鼠血糖浓度显著高于Wistar大鼠;注射LPS后,两种大鼠血糖浓度均显著升高,GK大鼠血糖波动幅度小于Wistar大鼠,两种大鼠的峰值血糖浓度无明显差异。LPS注射前,GK大鼠血清中TNF-α和IL-6的质量浓度显著高于Wistar大鼠(P<0.01);LPS注射后,两种大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的质量浓度均较LPS注射前显著升高(P<0.01),且Wistar大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-10的质量浓度明显高于GK大鼠(P<0.01)。结论与正常大鼠比较,2型糖尿病大鼠对于急性炎症刺激的耐受性更强。
- 韩亭亭苏布德格日乐胡耀敏黄融易静
- 关键词：糖尿病脓毒症急性炎症血糖细胞因子
- 大黄素提高胰腺癌细胞化疗敏感性的机制研究被引量：5
- 2010年
- 目的 探讨大黄素能否提高胰腺癌细胞化疗敏感性及其作用机制.方法 设立对照组（正常人皮肤成纤维细胞/胰腺癌BXPC-3细胞）,顺铂组（5 mg/L）,吉西他滨组（0.5 μmol/L）,大黄素与顺铂联合组（50 μmol/L、5 mg/L）,大黄素与吉西他滨联合组（50 μmol/L、0.5 μmol/L）.应用MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测不同细胞株中多药耐药相关蛋白1（MRP1）、多药耐药相关蛋白2（MRP2）、乳腺癌耐药蛋白（BCRP）和P-糖蛋白（P-gp）mRNA的表达.采用t检验比较两组差异.结果 顺铂组胰腺癌BXPC-3细胞的存活率和凋亡率分别为62.44%±3.42%和27.10%±4.24%,大黄素与顺铂联合组胰腺癌BXPC-3细胞的存活率和凋亡率分别为30.53%±0.05%和66.33%±9.37%,两组比较,差异有统计学意义（t=13.20,5.35,P〈0.05）.吉西他滨组胰腺癌BXPC-3细胞的存活率和凋亡率分别为79.82%±2.83%和13.48%±1.65%,大黄素与吉西他滨联合组胰腺癌BXPC-3细胞的存活率和凋亡率分别为45.65%±2.46%和62.74%±10.18%,两组比较,差异有统计学意义（t=12.89,8.28,P〈0.05）.顺铂组和大黄素与顺铂联合组正常人皮肤成纤维细胞存活率比较,差异无统计学意义（t=2.08,P〉0.05）.吉西他滨组和大黄素与吉西他滨联合组正常人皮肤成纤维细胞存活率比较,差异无统计学意义（t=0.64,P〉0.05）.在胰腺癌BXPC-3细胞中,只能检测到MRP1 mRNA的表达,未能检测到MRP2、BCRP、P-gp mRNA的表达.顺铂组胰腺癌BXPC-3细胞的MRP1 mRNA表达水平显著降低,而大黄素与顺铂联合组胰腺癌BXPC-3细胞的MRP1 mRNA表达水平则进一步下调.结论 大黄素能够提高胰腺癌细胞对顺铂的敏感性,其机制与下调的MRP1 mRNA表达有关.
- 王伟孙岳平易静王坚
- 关键词：胰腺肿瘤大黄素多药耐药化疗
- 细胞生物学课堂教学中激发学生科研兴趣的举措初探
- "医学细胞生物学"课程在上海交通大学医学院是医学生接触最早的生物医学基础课程,此时学生尚无医学知识,也未开始任何人体形态机能的课程,学生从学习数理化的推理、演绎方法突然转变为理解、记忆大量新概念、新名词的方法,一开始普遍...
- 易静孙岳平黄心智
- 关键词：细胞生物学知识点
- 文献传递
- 内分泌细胞中溶酶体对激素分泌调节的作用
- 易静
