公共文化服务平台

27例成人微小病变型肾病综合征患者高IgE血症的临床意义探讨被引量：1: 2016年; 目的探讨微小病变型肾病综合征患者中合并高IgE血症的临床意义。方法回顾性分析2014年1月-2016年4月衢州市人民医院收治的27例经肾活检病理明确诊断为微小病变型肾病综合征（MCNS）患者,归纳其血IgE血症水平、临床特征及预后情况,同时比较同期收治的成人肾病综合征其他常见病理类型（IgA肾病97例,膜性肾病45例）,综合以上数据进行相关研究。结果不同病理类型的肾病综合征患者起病时IgE水平有较大差异,其中微小病变组的血IgE平均水平明显增高,而且IgE升高患者所占比例亦明显增高,微小病变组与IgA组或膜性肾病组组间比较差异显著（P均〈0.05）。随后根据起病时血IgE水平的高低,对27例MCNS患者进行临床特点的比较,发现IgE水平升高者对激素治疗反应时间亦有所延长,且激素减量过程中出现疾病反复的可能性增大。此外,没有一例MCNS患者临床中观察到过敏现象。结论 MCNS中合并高IgE血症较为突出,且IgE水平的高低可能成为预测疾病预后的一个指标。MCNS患者中高IgE血症的形成机制并不与过敏等原因直接相关,很可能是某种潜在的免疫系统紊乱同时促使肾病、过敏症及高IgE血症的发生。; 姜毅巴震徐利鸳; 关键词：免疫球蛋白E 微小病变型肾病综合征过敏症白介素-13

知信行模式健康教育应用于腹膜透析高磷血症患者的管理效果评价被引量：5: 2019年; 目的评价知信行模式健康教育应用于腹膜透析高磷血症患者的管理效果。方法选择2016至2018年长期在衢州市人民医院稳定随访的规律腹膜透析高磷血症患者64例,随机数字表法分为对照组和干预组,分别给予常规床边宣教和知信行模式健康教育,干预后3个月,分别采用t检验和配对t检验分析两组之间及干预前后的高磷血症知信行得分及血磷、日平均磷摄入量、磷结合剂使用量的差异。结果实施健康教育前两组的性别、年龄等一般资料、高磷血症知信行问卷得分及基线血磷、全段甲状旁腺激素(iPTH)、日平均磷摄入量、磷结合剂剂量、每周尿素清除指数差异无统计学意义。干预后,两组的总分、知识、行为得分均较高于干预前,且干预组得分高于对照组,差异有统计学意义。干预后对照组总分、知识、行为得分分别提高16.64分、6.15分、9.52分,干预组分别提高26.26分、11.67分、13.56分。而干预后的态度与信念方面,两组间及与干预前比较差异均无统计学意义。干预后,两组的血磷下降、磷结合剂剂量增加,干预组的日平均磷摄入量减少、iPTH下降,差异有统计学意义。干预后血磷水平干预组(1.86±0.42)mmol/L低于对照组(1.97±0.33)mmol/L,日平均磷摄入量干预组(831.22±187.85)mg/d低于对照组(928.23±192.81)mg/d,差异均有统计学意义。干预后的磷结合剂使用剂量、iPTH两组比较差异无统计学意义。结论知信行模式健康教育能提高腹膜透析患者对高磷血症的知信行水平,促进降低血磷。; 徐利鸳姜毅巴震刘春雅毛玲玲汪丽罗林峰; 关键词：高磷血症腹膜透析

抑制性消减杂交法筛选大鼠血管钙化相关基因的研究被引量：4: 2010年; 目的了解大鼠血管钙化过程中血管组织基因表达的改变。方法选取6周龄SPF级雄性SD大鼠24只，随机分成钙化组和对照组（各12只），钙化组大鼠制作血管钙化模型（VDN）。两组大鼠于实验第8周处死后测定动脉组织钙含量并作病理检查。提取两组大鼠主动脉中膜RNA，反转录成eDNA，采用抑制消减杂交法（SSH）分离钙化组较正常组高表达基因的cDNA片段，将差异片段与PMD18-T质粒载体连接起来，热转化法转化感受态菌DH-5α，建立钙化组与对照组之间的差异表达eDNA文库。菌落PCR法鉴定重组载体，测序阳性克隆，BLAST比对分析测序结果。随机对Nell 1等6个基因进行差异表达的RT—PCR验证。结果（1）病理检查示钙化组大鼠主动脉中膜扭曲并见明显钙盐沉积，对照组大鼠主动脉中膜无任何钙盐沉积。（2）血管组织钙测定示钙化组和对照组大鼠分别为（15．34±2．51）mg／g和（5．20±0．75）mg／g，钙化组大鼠血管组织钙含量显著高于对照组（P〈0．01）。（3）采用SSH方法成功构建血管钙化的差减文库，对正反双向差减文库进行菌落PCR鉴定后分别获得92个阳性克隆（正向文库）和18个阳性克隆（反向文库），插入片段的大小主要集中于150～400bp。对所获阳性克隆进行测序和BLAST比对分析，获得钙化相关43个上调基因和11个下调基因。RT—PCR验证示CytoP450、Nell1等5个基因在钙化组和对照组中表达变化较大，钙化组表达高于对照组，约为后者的1．71倍。结论成功构建血管钙化VDN模型。血管钙化过程中相关基因表达发生改变，一些骨化基因以及凋亡、氧化、炎性反应和细胞因子等相关基因表达上调，同时伴有少数可能抑制钙化的基因下调。; 吴秀娟刘毅孙文学杜晓红张媛元徐利鸳; 关键词：钙质沉着症基因文库骨化抑制性消减杂交

维持性血液透析患者的血管钙化情况及因素分析: 徐利鸳刘毅吴秀娟郑尘非

过低和过高的血磷水平对腹膜透析患者预后的影响及危险因素分析被引量：1: 2020年; 目的:观察过低和过高的血磷水平对慢性肾脏病腹膜透析患者生存状况的影响,分析其危险因素。方法:选取215例在衢州市人民医院肾内科行腹膜透析的患者,收集一般资料、预后资料及血磷(P)、全段甲状旁腺激素(i PTH)、血清白蛋白(Alb)等实验室检查结果。根据血磷水平分为四组,分析各组的全因死亡及心血管疾病死亡的风险及其危险因素。结果:入选215例患者,全因死亡43例(20.00%),心血管疾病死亡16例(7.44%)。四组的年龄、P、i PTH、Alb存在差异,A组(低磷组)的全因死亡和心血管疾病死亡率较高,D组(高磷组)的全因死亡率较高,P<0.05。Cox回归分析显示在校正年龄、性别后,低磷仍是腹膜透析患者全因死亡和心血管疾病死亡的危险因素。在校正年龄、性别、i PTH和Alb后,高磷是腹膜透析患者全因死亡的危险因素。结论:在慢性肾脏病腹膜透析患者,血磷水平升高和降低均与预后密切相关,是全因死亡和心血管疾病死亡的危险因素。; 徐利鸳汪丽巴震刘春雅姜毅; 关键词：血磷腹膜透析预后

US31介导人巨细胞病毒调控系统性红斑狼疮发生的机制研究: 2021年; 目的:研究人巨细胞病毒(HCMV)基因US31调控系统性红斑狼疮(SLE)发生发展的机制。方法:征集临床60例SLE患者和111例健康志愿者,检测SLE患者与健康志愿者血清中抗HCMV-IgG及IgM抗体滴度,检测外周血白细胞中HCMV UL55基因表达,聚类分析SLE患者外周血单个核细胞(PBMC)中HCMV病毒基因表达谱,鉴定在SLE患者中相对特异性高表达的病毒基因。另外,构建过表达US31基因的重组腺病毒(AdUS31),感染THP1单核细胞和THP1源性的巨噬细胞,分析US31基因对单核-巨噬细胞功能的影响。其次,筛选与US31相互作用的蛋白,细胞水平检测NF-κB相关通路蛋白变化,炎症相关基因TNF-α、IL-8、CCL2、ICAM1变化。分离细胞核和细胞质中的蛋白质,检测US31蛋白细胞定位,细胞水平感染过表达US31蛋白的重组腺病毒后抑制MG132蛋白酶表达,检测NF-κB相关通路蛋白变化。结果:SLE患者的抗HCMV-IgG及IgM抗体滴度均明显高于对照组(P<0.05),SLE患者外周血白细胞HCMV检测阳性率明显高于健康志愿者(P<0.001),全转录组测序和mRNA测序显示US31是SLE患者相对特异高表达的病毒基因,进一步研究显示,SLE患者PBMC中US31表达水平明显高于健康对照人群(P<0.001)。炎症相关基因TNF-α、IL-8、CCL2、ICAM1表达量升高(P<0.001)。NF-κB非经典途径的NF-κB2及前体p100可与US31直接相互作用,US31表达可明显促激活状态的NF-κB2(p52)表达。结论:HCMV诱导US31的表达通过与NF-κB通路相互联系直接改变炎症相关基因的表达,进而调控SLE发生。; 刘春雅金晶李玉芳喻敏姜毅徐利鸳; 关键词：人巨细胞病毒系统性红斑狼疮

筛选大鼠血管钙化消退差异表达基因及初步分析被引量：3: 2011年; 目的:探讨大鼠在血管钙化消退过程中基因表达的变化。方法:选取6周龄SPF级雄性SD大鼠24只,随机分成3组(n=8),分别为对照组、钙化组和消退组。钙化组和消退组制作血管钙化模型(vitamin D3 plus nico-tine,VDN),对照组生理盐水和花生油灌胃。钙化组和对照组于实验第8周处死,消退组继续饲养至16周处死,测定各组大鼠动脉组织钙含量并作病理检查。采用抑制性消减杂交方法将消退组和钙化组大鼠血管cDNA作差减杂交,分离消退组较钙化组高表达或低表达基因的cDNA片段,建立消退组和钙化组的差异表达文库,扩增、鉴定文库并测序阳性克隆,BLAST比对测序序列。随机挑选4个基因进行RT-PCR验证和DNA条带半定量分析。结果:①血管组织钙含量测定显示钙化组((15.34±2.51)mg/g)较对照组((5.20±0.75)mg/g)血管组织钙含量明显升高(P<0.01);消退组((12.73±1.89)mg/g)较钙化组降低(P<0.05);②构建了血管钙化的差减文库,对所获阳性克隆进行测序和BLAST比对分析,获得28个表达上调基因和22个表达下调基因。RT-PCR验证示Prdx3,Ank2,Ror2,Abcc1等基因在消退组和钙化组间差异表达,消退组较钙化组表达增高,平均约为后者的1.7倍。结论:VDN模型诱导的大鼠血管钙化可以发生主动消退。钙化消退过程中焦磷酸合成相关基因、谷氨酸信号相关基因、还原及凋亡调节基因表达上调,同时见较多骨化相关基因及氧化活性等基因表达下调。钙化抑制基因的表达增多而钙化促进基因表达的下降可能是钙化发生主动消退的内源性机制。; 吴秀娟刘毅孙文学杜晓红陈天新毛瑞阳徐利鸳; 关键词：钙质沉着症基因文库骨化抑制性消减杂交

5／6肾切除大鼠自体动静脉内瘘模型的建立被引量：2: 2012年; 自体动静脉内瘘是维持性血液透析（MHD）最理想的血管通路，但由于内膜增生导致内瘘成熟失败和迟发丧失功能，严重影响了其远期疗效，因此，有关研究主要集中在抑制血管平滑肌细胞增殖。采用吻合法能在慢性肾衰竭动物建立自体动静脉内瘘模型，但吻合技术的熟练程度会影响结果。我们成功地在5／6肾切除大鼠采用套管法建立自体动静脉内瘘模型，报告如下。; 郑尘非张周沧徐利鸳陈必成刘毅黄朝兴郑景晨; 关键词：自体动静脉内瘘 5/6肾切除大鼠抑制血管平滑肌细胞增殖维持性血液透析慢性肾衰竭血管通路

辛伐他汀未能改善5/6肾切除大鼠自体动静脉内瘘血管内膜增生被引量：1: 2013年; 目的:观察辛伐他汀对5/6肾切除大鼠自体移植静脉内膜增生的影响,探讨其防治透析内瘘内膜增生是否有潜在的价值。方法:36只大鼠随机分为3组:假手术组、CRF对照组和CRF他汀组各12只。各组在成模后分别于第7天、28天各处死6只,抽血行肾功能、血脂检测,并取其内瘘内膜组织行组织病理学检查。比较相同时间点各组肾功能,血脂及内膜增生程度。结果:(1)肾功能和血脂:与同一时点假手术组相比,CRF对照组、CRF他汀组造模后第7、28天后的肌酐和尿素氮均显著增高(P<0.05),各组血脂无显著差异。(2)新生内膜面积、厚度测定:术后第7天,已见各组内瘘血管内膜受损、薄层新生内膜形成;第28天病理改变更明显。与假手术组相比,CRF对照组、CRF他汀组两组内膜增生更为明显(P<0.05);CRF对照和CRF他汀两组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)免疫组化α-SMA、PCNA:假手术组与CRF对照组、假手术组与CRF他汀组比较差异均有统计学意义(P<0.05);CRF对照组与CRF他汀组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:辛伐他汀未能改善慢性肾功能不全自体动静脉内瘘大鼠的血管内膜增生。; 郑尘非张周沧徐利鸳刘毅郑景晨; 关键词：辛伐他汀自体移植静脉内膜增殖

5/6肾切除大鼠自体动静脉内瘘模型的建立方法及其评价: 郑尘非张周仓徐利鸳刘毅

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

徐利鸳

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

徐利鸳

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈