张键
- 作品数：16 被引量：74H指数：6
- 供职机构：吉林大学白求恩医学院更多>>
- 发文基金：吉林省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学环境科学与工程经济管理更多>>
- 活体心肌缺血再灌自由基产生和清除的ESR研究被引量：1
- 1996年
- ＥＳＲ和自旅捕捉技术用于研究活体动物犬心肌缺血再灌产生的自由基，ＰＢＮ从冠状静脉血液中捕捉到了ＯＨ自由基，直接地证实了缺血再灌细胞膜损伤的活性氧自由基作用机制；实验还看到一种甾体皂甙药物具有保护心肌细胞．防止自由基损伤的功能．
- 詹瑞云徐杰刘桂珍祝严师赵丹李杨张键赵雪俭周正质刘忠荣
- 关键词：心肌缺血再灌自由基ESR
- 人参二醇皂苷对LPS休克大鼠肺组织AQP1表达的影响被引量：10
- 2006年
- 目的:观察内毒素(LPS)诱导的休克大鼠肺泡毛细血管内皮细胞膜水通道蛋白1(AQP1)的表达变化,及人参二醇皂苷(PDS)和糖皮质激素对其的影响。方法:应用HE染色观察肺组织病理学变化,通过免疫组织化学和免疫印迹分析的方法检测AQP1在肺组织中的表达。结果:(1)病理组织学结果显示:模型组(LPS):肺组织可见较弥漫的间质炎性改变,细支气管周围及血管周围有明显的炎性渗出物,并可见出血,部分肺泡腔内含有水肿液,炎症病变较轻处可见代偿性肺气肿改变。然而,地塞米松组(DEX)、人参治疗组(PDS)大鼠肺脏改变明显减轻。(2)免疫组织化学显示:正常对照组(CTR)肺泡周围毛细血管内皮细胞AQP1呈阳性表达。LPS组肺泡周围毛细血管内皮细胞AQP1呈微弱表达。DEX组和PDS 3个剂量组大鼠肺泡周围毛细血管内皮细胞AQP1呈阳性表达,但较正常对照组弱。(3)免疫印迹分析结果显示:LPS组AQP1表达水平明显低于CTR组,PDS 3组及DEX组的AQP1表达水平虽低于CTR组,但明显高于LPS组。结论:人参二醇皂苷与地塞米松有减轻LPS诱导的肺损伤作用;LPS具有抑制LPS休克肺AQP1表达的作用,而人参二醇皂苷与地塞米松能使其表达提高,这进一步证实AQP1与肺水肿形成有关。
- 刘喜春李璐于振香张键赵丹杨宝学赵雪俭
- 关键词：人参水孔蛋白类休克脓毒性
- 地奥心血康对心肌缺血再灌注犬心功能及去甲肾上腺素含量的影响被引量：4
- 1994年
- ２８只杂种犬分地奥心血康组（ＤＡＸＸＫ）和生理盐水组（ＮＳ）。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血。分别于结扎即刻静脉滴注ＤＡＸＸＫ（５．０ｍｇ／ｋｇ）和１００ｍｌＮＳ。ＮＳ组随缺血再灌注时间延长，ＣＩ，ＬＶＳＰ，±ｄＰ／ｄｔｍａｘ，等明显下降，而ＴＰＶＲ与血清Ｌｅｖ含量进行性升高。ＤＡＸＸＫ与ＮＳ比较，有显著改善心功能的效应。
- 张键王蔚东赵丹刘子红赵雪俭
- 关键词：心肌再灌注地奥心血康
- 地奥心血康对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制的实验研究
- 张键
- 绿色荧光蛋白和大鼠睾丸AQP7融合蛋白表达载体构建及其表达被引量：2
- 2004年
- 目的 :构建真核表达的pEGFP C1与大鼠睾丸AQP7的融合蛋白表达载体。 方法 :RT PCR的方法扩增Wistar大鼠睾丸AQP7cDNA编码区全长序列 ,测序鉴定 ,将AQP7cDNA融合于pEGFP C1基因的下游。以脂质体转染方法将pEGFP C1 AQP7融合蛋白转入中国仓鼠卵巢 (CHO)细胞 ,应用免疫细胞化学方法和Western印迹技术对转染细胞株进行鉴定。 结果 :①Wistar大鼠AQP7cDNA序列登录到GenBank ,登录号 :AY15 7737;②通过鉴定证明CHO细胞已经稳定表达了pEGFP C1 AQP7融合蛋白 ,其相对分子质量为 5 30 0 0 ;③绿色荧光蛋白作为标记物观察到AQP7在CHO细胞的定位。 结论 :稳定表达pEGFP C1 AQP7融合蛋白的CHO细胞株的建立 ,为AQP7在细胞内定位与功能研究奠定了基础。
- 杨柯李峰赵丹李大男刘庆双刘喜春张键赵雪俭杨宝学
- 关键词：水通道蛋白融合蛋白绿色荧光蛋白睾丸
- 人参二醇皂苷对内毒素休克大鼠心肺损伤保护作用及分子机制的研究
- 伴随于严重革兰氏阴性杆菌感染的内毒素性休克在临床上很多见，因无理想的防治措施死亡率仍居高不下。因此，探讨有效的防治措施是当前国内外研究的热点课题。本人所在研究室曾通过系列研究已经证明，人参二醇皂苷具有与地塞米松类似的抗失...
- 张键
- 关键词：人参二醇皂甙内毒素内毒素休克心肺损伤水通道蛋白1过氧化损伤
- 文献传递
- 人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠心肌AQP1表达水平的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素休克大鼠心肌的保护作用,并揭示其保护作用与水通道蛋白1(AQP1)表达的关系。方法:40只Wistar大鼠分为空白对照组(CTR)、模型组(LPS)、地塞米松组(DEX)及PDS组。LPS(5mg·kg-1)舌下静脉注射复制内毒素休克模型,监测大鼠平均动脉压(MAP)及动脉压下降的百分数,测量休克240min大鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,Western blotting方法检测心肌组织AQP1表达情况。结果:以血压下降至基础血压(0min)的2/3判定为休克状态,注射LPS5min后各组动物均进入休克状态,20min后平均动脉压(MAP)代偿性回升,于休克第60min时,LPS组MAP进行性下降,而PDS和DEX组MAP维持稳定而持久的代偿变化;休克240min时,PDS和DEX组血清AST、CK和LDH含量显著低于LPS组(P<0.05),心肌组织匀浆SOD活性高于LPS组(P<0.05),MDA含量低于LPS组(P<0.05)。Western blotting结果显示:与CTR组比较,LPS组AQP1表达显著降低(P<0.05),PDS组和DEX组AQP1表达水平明显高于LPS组(P<0.05)。结论:PDS对内毒素休克大鼠心肌具有保护作用,其机制可能是通过增强内毒素血症时心肌毛细血管内皮细胞AQP1蛋白表达,抑制心肌间质水肿而发挥作用。
- 陈晗刘艳波梁作文邵晨刘喜春张键赵丽晶赵雪俭
- 关键词：人参二醇组皂苷内毒素性休克水通道蛋白1
- 地奥心血康对犬心肌缺血再灌注的血液过氧化脂质、氧自由基及红细胞超氧化物歧化酶活力的影响被引量：11
- 1997年
- 目的：观察地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）对犬心肌缺血再灌注的血液ＬＰＯ，氧自由基及红细胞ＳＯＤ的影响。方法：１８只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注模型，分为ＤＡＸＸＫ治疗组和０．９％氯化钠注射液对照组。以荧光法测定血液ＬＰＯ；电子自旋共振（ＥＳＲ）行全血氧自由基捕捉；ＮＢＴ比色法测定红细胞及心肌中ＳＯＤ活力。结果：ＤＡＸＸＫ组血中ＬＰＯ含量低于对照组（Ｐ＜０．０５）；红细胞及心肌ＳＯＤ活力高于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；对照组冠脉血中有强的氧自由基信号出现，而ＤＡＸＸＫ组的ＥＳＲ谱中氧自由基信号消失。结论：ＤＡＸＸＫ有降低心肌缺血再灌犬血中ＬＰＯ、氧自由基、提高红细胞及心肌ＳＯＤ活力的作用。
- 赵丹李杨张键王蔚东赵雪俭刘忠荣周正质詹瑞云徐杰刘桂珍
- 关键词：地奥心血康皂甙类
- 地奥心血康对心肌缺血再灌犬心肌细胞膜Na~＋，K~＋—ATP酶活性与LPO含量被引量：7
- 1995年
- １６只成年杂种犬复制心肌缺血再灌模型。分为地奥心血康治疗组（ＤＡＸＸＫＧ）和生理盐水对照组（ＮＳＣＧ）。差速离心分离心肌细胞质膜，无机磷法测定心肌细胞膜Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性，荧光法测定心肌细胞膜与血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果表明：（１）ＤＡＸＸＫＧＮａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性明显高于ＮＳＣＧ（Ｐ＜０．０１）；（２）血清ＬＰＯ含量，随着再灌时间延长，ＮＳＣＧ呈上升趋势，ＤＡＸＸＫＧ略下降，再灌２４０ｍｉｎ两组比较差异显著（Ｐ＜０．０１）；心肌细胞膜ＬＰＯ含量，ＤＡＸＸＫＧ低于ＮＳＣＧ（Ｐ＜０．０５）；（３）心肌细胞膜Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性与ＬＰＯ含量呈明显负相关（ｒ＝－０．８３，Ｐ＜０．０１）。这些结果提示ＤＡＸＸＫ可通过抗脂质过氧化而实现其保护心肌细胞膜的效应。
- 刘睿智李扬赵丹刘子红王蔚东赵雪俭吕文伟陈羽张键郭新雯周正质刘中荣
- 关键词：心肌细胞膜地奥心血康心肌缺血
- 地奥心血康对羟基自由基的清除作用被引量：14
- 1994年
- 利用紫外线辐照过氧化氢水溶液方法产生羟基自由基，并通过电子自旋共振及自旋捕捉方法，对自旋加合物谱线的相对高度进行比较，得到地奥心血康浓度０．７１％，１．４３％和２．１４％时，分别清除掉羟基自由基６６％。８０％和１００％。并与甲酸钠进行比较，得到该药物的作用机制与药效信息。
- 徐杰刘桂珍詹瑞云张键赵雪俭
- 关键词：游离基地奥心血康电子自旋共振
