张锐
- 作品数：18 被引量：163H指数：4
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金高等学校全国优秀博士学位论文作者专项资金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 有机阴离子转运蛋白1(OAT1)在马兜铃酸肾细胞转运及其细胞毒性中的作用
- 目的近端肾小管上皮细胞有机阴离子转运蛋白1(OAT1)在肾脏排泄内源性代谢产物和清除外源性毒物中发挥重要作用。马兜铃酸(AA)属于小分子有机阴离子,OAT1是否参与AA转运尚不清楚。本研究探讨OAT1在马兜铃酸Ⅰ(AAI...
- 张锐阳晓刘眉伍军张云芳彭文兴孔庆瑜董秀清周树峰余学清
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- 血管紧张素2诱导的TLR4表达在LPS诱导腹膜间皮细胞CD40表达中的作用
- 目的观察血管紧张Ⅱ(AngⅡ)对原代培养大鼠腹膜间皮细胞(RPMCs)Toll样受体4(TLR4)表达的影响及其在脂多糖(LPS)诱导的核转录因子κB(NF-κB)活化及CD40表达中的作用。方法分离及培养RPMCs,常...
- 伍军阳晓张云芳张锐董秀清范瑾瑾刘眉余学清
- 文献传递
- 表现为孤立性血尿的IgA肾病的病理特征和转归被引量：17
- 2005年
- 目的探讨表现为孤立性血尿的IgA肾病病理特征及其与预后关系。方法分析103例经肾活检确诊的呈孤立性血尿IgA肾病患者的临床和病理特征,并观察其转归。以Ser升高一倍为终点,用Kaplan-Meier生存曲线分析肾脏无事件存活率。结果呈孤立性血尿的lgA肾病Lee病理分级分布以Ⅱ-Ⅲ级为主,但有20.4％为LeeⅣ-Ⅴ级和12.7％有肾间质纤维化。经过(49.5±35.4)月的随访,Set水平从(73±16)μmol/L上升至(96±114)μmol/L,但差异无统计学意义(P>0.05)。患者3、5和10年肾存活率分别为100％、100％和85.7％。结论呈孤立性血尿的IgA肾病病理改变轻,中期预后好,但应注意临床与病理不符要并长期随访、监测肾功能进展的指标。
- 杨念生武庆庆杜勇张锐李幼姬叶任高余学清
- 关键词：孤立性血尿IGA肾病病理特征转归
- 有机阴离子转运蛋白在药物性肾损害中的作用被引量：2
- 2007年
- 许多内源性和外源性物质通过肾脏排泄。有机离子转运蛋白表达于近段肾小管上皮细胞承担生物和化学物质的转运。有机阴离子转运蛋白表达变化在一些肾脏病中起一定作用。
- 张锐阳晓余学清
- JAK-STAT通路在小鼠单侧输尿管梗阻模型肾问质纤维化中的作用被引量：3
- 2008年
- 目的探讨Janus蛋白酪氨酸激酶．信号转导子和转录激活子（JAK-STAT）通路在小鼠单侧输尿管梗阻（UUO）模型肾间质纤维化过程中的作用。方法选用30只雄性Balb／c小鼠建立小鼠UUO模型（n=24）和假手术小鼠（n=6），术后第1、4、7和14天检测JAK-STAT磷酸化情况。另把18只雄性Balb／c小鼠随机分为假手术组、UUO模型组和治疗组，每组各6只。治疗组在建模前2h开始给予选择性JAK2抑制剂AG490治疗，每天1次；模型组仅注射溶媒。术后第14天处死动物。组织学评估肾小管损伤和肾间质纤维化程度；免疫组化检测肾脏巨噬细胞浸润和α-SMA表达；RT-PCR检测Ⅲ型胶原和单核细胞趋化蛋白（MCP）1mRNA表达：Western印迹检测JAK2和STATl磷酸化。结果JAK2-STATl在UUO模型中被激活，其磷酸化水平与病情、肾小管组织学损害以及肾问质纤维化相一致。AG490能显著抑制JAK2和STATl的磷酸化（P〈0．01）。AG490治疗显著减轻肾小管损害[（21．7±1．7）％比（49．4±1．0）％]和肾间质纤维化（1．0±0．1比2．3±0．2）、α-SMA表达（0．9±0．1比2．1±O.2）和巨噬细胞积聚[（13．3±1．6）细胞／HPF 比（34．4±1．0）细胞／HPF]（均P〈0．01）。AG490治疗显著抑制Ⅲ型胶原和MCP-1mRNA表达。结论JAK-STAT信号通路在肾小管问质炎性反应和纤维化中发挥重要作用。
- 王芳杨念生罗明乾李嵘张黎黎王双张锐余学清
- 关键词：输尿管梗阻纤维化信号传导肾间质
- 有机阴离子转运蛋白1(OAT1)在马兜铃酸Ⅰ肾细胞转运及其细胞毒性中的作用
- 目的：探讨有机阴离子转运蛋白1(OAT1)在马兜铃酸I(AAI)肾细胞转运中的作用及其毒效关系。
方法：体外构建重组大鼠OAT1(rOAT1)基因的真核表达质粒，将rOAT1重组质粒导入人胚肾细胞(HRK 29...
- 张锐阳晓刘眉伍军张云芳彭文兴孔庆瑜董秀清余学清
- 关键词：肾脏疾病马兜铃酸细胞病理学
- 文献传递
- 缺血再灌注损伤后大鼠肾小管上皮细胞有机阴离子转运蛋白的表达及其功能被引量：1
- 2008年
- 目的探讨大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）后肾小管上皮细胞有机阴离子转运蛋白（OAT）1和3表达及功能变化。方法建立大鼠IRI模型，于术后第1、2、4、6天取血及肾组织标本。常规测定Scr浓度及观察肾脏组织形态。分别用免疫组织化学和Western印迹检测肾脏组织OAT1和3蛋白表达。毛细血管电泳仪检测肾脏对氨基马尿酸（PAH）排泄率。钼蓝分光光度法测定基侧膜钠-钾-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATP酶）活性。另设假手术组作对照。结果模型组大鼠术后第1天肾小管上皮细胞坏死脱落，管腔内可见大量管型，刷状缘消失，基底膜裸露；Scr显著升高。与假手术组比较，模型组大鼠肾组织匀浆及肾小管上皮细胞OAT1和OAT3表达增强；PAH排泄率降低[（0．53±0．15）比（4．00±0．67）ml／min，P〈0．01]；肾小管上皮细胞基侧膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性降低[（9．33±1．37）比（15．07±0．15）μmolPi·（mg蛋白）^-1·h^-1，P〈0．01]。损伤后第2天及第4天，损伤的肾小管逐渐修复，OAT1和3表达逐渐降低，PAH排泄率和Na^＋-K^＋-ATP酶活性逐渐增加；至第6天时肾小管基本恢复正常。结论急性肾缺血再灌注导致大鼠肾小管上皮细胞可逆性损伤，损伤初期肾小管OAT1和OAT3表达增强，转运有机阴离子功能下降，PAH排泄减少。
- 张锐阳晓李军伍军彭文兴董秀清余学清
- 关键词：再灌注损伤肾小管
- 维甲酸抑制大鼠单侧输尿管梗阻模型肾间质纤维化被引量：24
- 2004年
- 目的探讨维甲酸对大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型肾间质纤维化的影响。方法建立大鼠UUO模型前2d治疗组和对照组分别每天给予10mg/kg全反式维甲酸或溶媒皮下注射。观察模型第3、7和12天肾小管损害百分比、肾间质纤维化程度、肾间质巨噬细胞数、肾间质α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原Ⅲ和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA的表达。结果维甲酸显著减轻肾小管损害和肾间质纤维化(P<0.01)。治疗组肾间质巨噬细胞数和肾间质α-SMA表达显著低于对照组(P<0.01)。维甲酸显著抑制胶原Ⅲ和MCP-1mRNA表达(P<0.01)。结论维甲酸减少大鼠UUO模型肾间质巨噬细胞浸润、降低胶原Ⅲ和MCP-1mRNA表达、抑制α-SMA蛋白的表达,从而减轻肾间质纤维化。
- 杨念生武庆庆姜宗培张锐王芳罗明乾关伟明余学清叶任高
- 关键词：维甲酸输尿管梗阻肾间质纤维化肾小球
- 血管紧张素Ⅱ对大鼠残肾模型微血管的影响被引量：29
- 2003年
- 目的 探讨大鼠残肾模型中血管紧张素Ⅱ与肾脏新生血管形成间的关系。方法 分别用缬沙坦、氨氯地平或生理盐水治疗大鼠残肾模型12周,测定24h尿蛋白排泄量、血压、BUN和Scr;评估病理切片肾小球硬化和肾小管间质损害程度;采用免疫组化染色技术,分析浸润肾组织巨噬细胞数、毛细血管密度和增生内皮细胞数。结果 缬沙坦和氨氯地平可显著减少残肾模型尿蛋白排泄量、降低血压、改善肾功能、抑制巨噬细胞浸润、减轻肾小球硬化和肾间质纤维化(P<0.05),但缬沙坦组尿蛋白显著少于氨氯地平组(P<0.05)。残肾模型肾小球毛细血管指数(GCI)和肾小管周毛细血管指数(PCI)均显著低于假手术组(P<0.01)。缬沙坦或氨氯地平治疗均显著增加肾小球和肾间质毛细血管数目(P<0.05),而缬沙坦组显著高于氨氯地平组(P<0.05)。缬沙坦或氨氯地平组肾小球和肾间质增生内皮细胞数分别高于生理盐水对照组(P<0.01),而缬沙坦组显著高于氨氯地平组(P<0.01)。结论 缬沙坦能改善大鼠残肾模型新生血管形成和增加毛细血管密度,血管紧张素Ⅱ可能通过直接抑制新生血管形成和升高血压间接加速毛细血管毁损而加重肾缺血和肾损害。
- 杨念生武庆庆黄越芳姜宗培张锐梁英杰余学清叶任高
- 关键词：微血管肾小球硬化
- 表现为肾病综合征的IgA肾病病理特征及其与预后的关系被引量：3
- 2005年
- 目的探讨表现为肾病综合征(肾综)的IgA肾病病理特性及其与预后关系.方法分析1987～2002年中山大学附属第一医院肾内科确诊的IgA肾病723例,表现为肾综的IgA肾病的临床、病理特征及疗效,与非肾综IgA肾病进行比较并长期随访.结果 7.1%(51/723)IgA肾病表现为肾综.肾综组高血压和肾功能不全发生率显著高于非肾综组(35.3%对13.8%和47.1%对19.2%,P<0.05);而肾小球指数和新月体指数均显著高于非肾综组(P<0.05).IgA肾综组存活率显著低于无肾综组(P<0.01),1、3、5年肾存活率分别为100.0%、84.9%、68.6%和100.0%、95.9%、91.9%(P<0.05).64%(7/11)Lee氏Ⅰ～Ⅱ级的肾综对激素敏感.结论呈肾综的IgA肾病病理损害较重,预后差,但有少数病理病变轻微,可能对激素敏感.
- 杨念生武庆庆杜勇张锐李幼姬叶任高余学清
- 关键词：IGA肾病预后病理蛋白尿
