张竹华
- 作品数：41 被引量：214H指数：8
- 供职机构：首都医科大学附属北京中医医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家科技重大专项国家中医药管理局中医药重点学科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经p38丝裂素活化蛋白激酶及血浆肿瘤坏死因子-α表达的影响被引量：7
- 2016年
- 目的观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经p38丝裂素活化蛋白激酶(p38 MAPK)及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨其神经保护及镇痛机制。方法 SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素诱发2型糖尿病大鼠模型。成模后随机分为模型组、甲钴胺组和糖痹康低、中、高剂量组,每组10只。各给药组给予相应药物干预。16周后取大鼠一侧坐骨神经,放免法检测大鼠血浆TNF-α含量;Western blot检测大鼠坐骨神经p38、p-p38 MAPK蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经p38、p-p38蛋白表达及血浆TNF-α含量升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠血浆TNF-α含量和坐骨神经p-p38蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),各给药组p38蛋白表达降低,但只有糖痹康高剂量组差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖痹康下调大鼠坐骨神经p38、p-p38 MAPK蛋白表达和血浆TNF-α含量,可能是其糖尿病周围神经病变神经保护及镇痛作用靶点之一。
- 吕翠岩张胜容徐暾海孙文赵文景张竹华郑桂敏孟元王晖刘铜华
- 关键词：糖尿病周围神经病变P38丝裂原活化蛋白激酶
- 糖尿病患者合并冠状动脉多支血管病变介入治疗一例
- 病例概述:患者女性,52岁,主因"胸闷胸痛反复发作1年,加重1天"以不稳定性心绞痛收入院,既往2型糖尿病6年、高脂血症半年;否认烟酒史;双亲均患高血压、冠心病、2型糖尿病;辅助检查:TnT<50ng/L,MB<30ng/...
- 张竹华刘红旭
- 文献传递
- 急性冠状动脉综合征患者外周血微小RNA-24表达与细胞凋亡及炎性因子的相关性研究被引量：21
- 2016年
- 目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞(PBMC)微小RNA-24(miR-24)表达与细胞凋亡及炎性因子的相关性。方法选择在首都医科大学附属北京中医院住院治疗的稳定性心绞痛(SAP)组33例,不稳定性心绞痛(UAP)组42例,急性心肌梗死(AMI)组32例,另选择20例胸痛综合征(CPS)患者(CPS组)。采集患者外周静脉血并分离PBMC,RT-PCR检测PBMC miR-24表达,ELISA检测血浆可溶性Fas(sFas)、可溶性Fas配体(sFasL)、白细胞介素6(IL-6)、TNF-α。并采用Gensini积分法对各冠状动脉狭窄程度及狭窄节段做定量评分。结果 AMI组PBMC miR-24表达显著低于SAP组(1.68±0.41 vs 3.78±0.38,P=0.035);随着冠状动脉病变程度加重,患者miR-24表达逐渐降低;血浆sFas(r=-0.630,P=0.006)、sFasL(r=-0.372,P=0.015)、IL-6(r=-0.642,P=0.006)、TNF-α(r=-0.596,P=0.008)与miR-24水平均呈显著负相关。结论 ACS患者外周血miR-24表达水平下调,且与细胞凋亡及炎性因子水平呈显著负相关。
- 褚福永刘红旭程敏张大炜刘巍谢皛尚菊菊张竹华戴梅
- 关键词：微RNAS细胞凋亡白细胞介素6冠状动脉狭窄基因表达调控
- 心脉隆注射液对重症心力衰竭病人血流动力学的作用分析被引量：24
- 2016年
- 目的采用有创导管技术观察心脉隆注射液对重症心力衰竭病人的血流动力学影响。方法通过病例分析,以PICCO及swang-ganz导管观察心脉隆注射液对重症心力衰竭病人心率、血压、心脏收缩功能、容量负荷等指标的影响。结果心脉隆注射液不同剂量/浓度对病人即刻血压、心率无明显影响,连续使用3 d,可以改善心脏收缩功能,减轻心脏负荷,尿量明显增加。结论心脉隆注射液治疗重症心力衰竭安全、有效。
- 周琦张竹华刘红旭李腾飞来晓磊孙晴
- 关键词：心力衰竭心脉隆注射液血流动力学心脏收缩功能血压
- 参松养心胶囊的临床应用现状
- 本文通过研究及临床观察，提示参松养心胶囊可明显降低冠状动脉阻力、减少心肌耗氧量，改善心肌缺血、调节自主神经功能，具有良好的抗心律失常作用，且安全性高，值得临床推广。然而其抗心律失常机制仍有待于进一步深入研究。
- 张竹华
- 关键词：心律失常中药治疗疗效评价
- 柔肝清眩汤对高血压病人左室肥厚及心功能的影响被引量：1
- 2023年
- 目的:观察柔肝清眩汤对高血压病人左室肥厚及心功能的影响。方法:选取2019年1月—2022年3月于首都医科大学附属北京中医医院心血管科诊断为高血压1级或2级,且中医辨证属阴虚肝旺的病人70例,采用随机数字表法分为治疗组和对照组,各35例。两组均给予缬沙坦治疗,治疗组联合柔肝清眩汤口服,两组疗程均为8周。比较两组诊室血压、动态血压监测、超声心动图左室相关指标[室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左室心肌质量指数(LVMI)、左室射血分数(LVEF)]、脑钠肽、心功能分级和安全性指标。结果:治疗组总有效率为94.3%,对照组为77.1%,治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组诊室血压及动态血压均下降,且治疗组诊室收缩压、动态收缩压低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后,治疗组LVMI、IVST、LVPWT较治疗前降低,对照组LVMI、LVPWT较治疗前降低,且治疗组LVMI、IVST、LVPWT低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。治疗后,治疗组脑钠肽较治疗前降低,且治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。治疗后,治疗组心功能优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:柔肝清眩汤联合缬沙坦治疗高血压可提高降压疗效,减轻左室肥厚,降低脑钠肽,改善病人心功能。
- 李腾飞张竹华谢皛张大炜戴梅陈佳萍
- 关键词：高血压左室肥厚心功能
- 基于ACE/AngⅡ/AT1R通路探讨补肾降压方对盐敏感性高血压大鼠肾纤维化的作用机制
- 2024年
- 目的:探讨补肾降压方对盐敏感性高血压DS大鼠肾纤维化及肾素血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1R)信号通路的调节作用,探讨其防治高血压肾损害的作用机制。方法:选用盐敏感性高血压大鼠(Dahl salt-sensitve,DS)48只,随机数字表法分为低盐组、高盐组、缬沙坦组和补肾降压组,喂食以不同浓度钠盐饲料造模后,予药物干预8周。于干预前后测量血压。干预后酶联免疫吸附测定(ELISA)血清中血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))的含量。苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理学改变情况,Masson染色观察肾纤维化程度。反转录PCR(RT-PCR)及蛋白质印迹法分别检测肾脏血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)mRNA及蛋白表达水平。结果:喂食3周不同浓度盐后,喂食高盐各组收缩压均较低盐组升高(P<0.01)。干预后,与低盐组比较,高盐组收缩压升高,Cr、BUN升高,血清AngⅡ及TGF-β_(1)水平升高,HE及Masson染色显示肾脏纤维化程度加重,肾脏ACE及AT1R蛋白及mRNA表达升高(P<0.01)。与高盐组比较,缬沙坦组及补肾降压组收缩压降低,Cr、BUN降低,血清AngⅡ及TGF-β_(1)水平降低,肾脏纤维化程度减轻,肾脏ACE及AT1R蛋白及mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾降压方有平稳降压,改善肾功能的作用,其作用机制可能与调节ACE/AngⅡ/AT1R轴进而抑制TGF-β_(1)达到延缓肾纤维化相关。
- 刘巍熊兴江刘红旭张竹华王阶褚福永谭玉培
- 关键词：盐敏感性高血压肾纤维化
- 糖痹康对糖尿病大鼠细胞因子表达的影响被引量：2
- 2019年
- 目的观察糖痹康对糖尿病大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)、血氧化低密度脂蛋白(oxLDL)及细胞间粘附分子1(ICAM-1)表达影响。方法采用高脂饲料喂养SD大鼠,注射STZ诱发2型糖尿病模型,给予糖痹康干预16周后,采集腹主动脉血和大鼠一侧坐骨神经样本,采用ELISA法检测血清细胞因子含量,Western blot法检测坐骨神经组织中MCP-1、VCAM-1及TNF-α表达。结果与正常组相比,模型组大鼠坐骨神经组织TNF-α、VCAM-1和MCP-1蛋白表达以及血清中oxLDL、ICAM-1、VCAM-1、TNF-α和MCP-1含量均显著升高(P<0.01);与模型组相比,糖痹康可显著降低组织和血清中细胞因子表达(P<0.05~0.01),且呈现剂量依赖性。结论糖痹康可下调STZ诱导的糖尿病大鼠血清TNF-α、oxLDL、ICAM-1、VCAM-1及MCP-1的含量和坐骨神经中VCAM-1、TNF-α、MCP-1蛋白表达,这可能是糖痹康对糖尿病周围神经病变神经保护的机制之一。
- 吕翠岩毛颖秋张竹华刘铜华
- 关键词：MCP-1VCAM-1OXLDLICAM-1
- 辨证辨病结合以消心痹方治疗肥厚型心肌病的疗效观察被引量：2
- 2013年
- 肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy, HCM）是以心肌非对称性肥厚、心腔变小为特征，以左室血流充盈受阻、左心室舒张期顺应性下降为基本病理表现的心脏疾病。该病临床表现多变，逐渐表现为劳力性呼吸困难、胸痛、晕厥、心功能减退或衰竭、心律失常，甚至猝死。辨证辨病相结合的模式是目前中医诊疗疾病的主要模式，为在常规两医“病”的疗效评定基础上，
- 张大炜戴梅周旭升韩垚华春萱刘红旭张竹华
- 关键词：肥厚型心肌病辨证辨病疗效观察劳力性呼吸困难心痹心脏疾病
- 糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经JNK及Bax表达的影响被引量：6
- 2017年
- 目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经Bax、JNK蛋白及Bax mRNA表达的影响。方法:SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型。造模成功后随机分为模型组,弥可保组,糖痹康低、中、高剂量组,每组10只。各组采取相应干预。16周后取大鼠一侧坐骨神经,用免疫组化法检测坐骨神经中Bax蛋白的表达,Western blot法检测大鼠坐骨神经JNK、p-JNK表达及采用RT-PCR方法检测坐骨神经组织中Bax mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经Bax蛋白及Bax mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01),p-JNK及JNK蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,糖痹康中剂量组Bax蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.01,P<0.05),弥可保组Bax蛋白表达显著降低(P<0.01),糖痹康低剂量组Bax mRNA表达减低(P<0.05),弥可保、糖痹康低、中和高剂量组JNK蛋白表达显著降低(P<0.01),糖痹康中、高剂量组p-JNK蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:中药复方糖痹康能够抑制糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经Bax mRNA转录和蛋白的表达,下调DPN大鼠坐骨神p-JNK及JNK蛋白表达,可能是其DPN神经保护及镇痛作用靶点之一。
- 吕翠岩张胜容徐暾海贾晓蕾赵文景张竹华郑桂敏赵静刘铜华
- 关键词：P-JNKJNKBAX糖尿病
