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文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇胰腺
  • 2篇胰腺炎
  • 2篇上皮
  • 2篇上皮-间质转...
  • 2篇上皮钙黏蛋白
  • 2篇肾损
  • 2篇肾损伤
  • 2篇缺氧
  • 2篇缺氧诱导
  • 2篇缺氧诱导因子
  • 2篇缺氧诱导因子...
  • 2篇重症
  • 2篇重症急性
  • 2篇重症急性胰腺
  • 2篇重症急性胰腺...
  • 2篇黏蛋白
  • 2篇腺炎
  • 2篇急性胰腺炎
  • 2篇间质

机构

  • 4篇南华大学

作者

  • 4篇张留柱
  • 3篇张树友
  • 2篇向晶
  • 2篇卢先州
  • 2篇周明利
  • 1篇肖帅
  • 1篇谢荣俊

传媒

  • 1篇实用肿瘤杂志
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇中国现代医药...

年份

  • 3篇2012
  • 1篇2011
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
重症急性胰腺炎肾损伤的发病机制被引量:3
2011年
重症急性胰腺炎(SAP)是常见的急腹症,其病情凶险、发展迅速,常因并发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能不全综合征(MODS)而致病死率高。其中肾脏是常受累脏器之一,发病率虽略低于肺损伤,但一旦发展至急性肾功能衰竭ARF)病死率高达80%。
张留柱张树友
关键词:重症急性胰腺炎发病机制多器官功能不全综合征肾损伤全身炎症反应综合征急性肾功能衰竭
依达拉奉对大鼠重症急性胰腺炎胰腺及肾损伤保护作用的实验研究
目的: 建立大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型,动态观察SAP胰腺、肾脏组织病理变化,观察胰腺、肾脏组织SOD、MDA含量变化、NF-κB表达情况及血清细胞因子水平变化。采用依达拉奉干预SAP大鼠,探讨依达拉奉对S...
张留柱
关键词:依达拉奉重症急性胰腺炎肾损伤氧自由基
文献传递
基因沉默HIF-1α在结直肠癌SW480细胞的缺氧与上皮-间质转化中的作用被引量:5
2012年
目的通过基因沉默缺氧诱导因子-1α(HIF-1α),研究其对结直肠癌SW480细胞的生长增殖、侵袭迁移能力,及对锌指转录因子(Snail)与上皮钙黏蛋白(E-cadherin)表达的影响和作用。方法利用氯化钴(CoCl2)化学诱导建立结直肠癌SW480细胞的缺氧模型,设计合成HIF-1α的小干扰RNA(HIF-1α-siRNA)并将其转染入细胞内。通过四甲基偶氮唑兰(MTT)法检测细胞的体外生长增殖活性,体外侵袭实验(Transwell法)检测细胞的体外侵袭迁移力,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫蛋白印迹(Western blot)检测细胞中HIF-1α、Snail及E-cadherinmRNA与蛋白的表达情况。结果 MTT法检测结果显示,缺氧条件下,基因干扰组的OD值及细胞存活率均降低(P<0.05);体外侵袭实验结果显示,基因干扰组侵袭迁移率降低(P<0.05);RT-PCR与Western blot检测结果显示,基因干扰组中HIF-1α和Snail mRNA和蛋白的表达明显降低,E-cadherin mRNA和蛋白的表达明显增强(P<0.05),对3种因子进行相关性分析,结果显示HIF-1α和Snail的表达呈正相关,HIF-1α和Snail均与E-cadherin的表达呈负相关(P<0.05)。结论 RNA干扰沉默HIF-1α基因可抑制结直肠癌SW480细胞的体外生长增殖和体外侵袭迁移能力,其机制可能是由于基因沉默HIF-1α导致细胞中Snail低表达,E-cadherin高表达,抑制了EMT发生、发展所致。
周明利卢先州张留柱向晶张树友
关键词:缺氧诱导因子-1Α缺氧上皮-间质转化锌指转录因子上皮钙黏蛋白
缺氧及HIF-1α对结直肠癌上皮-间质转化及侵袭增殖的影响被引量:1
2012年
目的研究不同缺氧条件下缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、锌指转录因子Snail及上皮钙黏蛋白(E-cadherin)在结直肠癌SW480细胞中的表达水平,以及它们对细胞的增殖凋亡和侵袭迁移力的影响,探讨三者在结直肠癌的缺氧及上皮间质转化中的作用及可能机制。方法利用氯化钴(CoCl2)化学诱导细胞缺氧模型,实验分组:常氧组、低氧组和无氧组。采用MTT法检测结直肠癌SW480细胞的生长增殖活性,体外侵袭实验(Transwell小室法)检测细胞的侵袭迁移力,流式细胞术(FCM)检测细胞的凋亡及周期变化,RT-PCR及Western blot检测细胞中HIF-1α、Snail及E-cadherin mRNA与蛋白的表达。结果 MTT结果显示随CoCl2浓度的增加结直肠癌SW480细胞的增殖活性逐渐增加(P<0.05);Transwell结果显示随缺氧程度的增加穿过基质膜和聚碳酸酯膜的细胞数逐渐增多,侵袭迁移率增加(P<0.05);FCM检测结果显示与常氧组比较,无氧组和低氧组G0/G1期SW480细胞明显减少,G2/S期细胞明显增多,细胞凋亡率降低(P<0.05);RT-PCR与Western blot检测结果显示低氧组、无氧组与常氧组比较,SW480细胞内HIF-1α和Snail mRNA与蛋白的表达增加,E-cadherin mR-NA和蛋白的表达降低(P<0.05),且HIF-1α和Snail的表达呈显著正相关,HIF-1α、Snail与E-cadherin的表达均呈显著负相关(P<0.05)。结论缺氧及HIF-1α可促进结直肠癌SW480细胞株的体外生长增殖活性,抑制其凋亡,增强其体外侵袭迁移能力,其机制可能是缺氧诱导HIF-1α表达上调直接作用于SW480细胞产生,亦可能是缺氧或HIF-1α表达上调通过促进Snail表达,抑制E-cadherin表达,间接导致EMT的发生发展而产生。
周明利卢先州张留柱向晶谢荣俊肖帅张树友
关键词:缺氧诱导因子-1Α缺氧上皮-间质转化SNAIL上皮钙黏蛋白
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