张永明
- 作品数：7 被引量：64H指数：4
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- 依达拉奉药物后处理与缺血后处理对急性缺血再灌注心肌保护作用的对比实验研究被引量：9
- 2008年
- 目的:探讨新型自由基清除剂依达拉奉的药物后处理是否对急性心肌缺血再灌注损伤有保护作用,与缺血后处理对比,并分析其可能机制。方法:建立大鼠急性心肌缺血再灌注模型。40只大鼠随机分为5组(每组8只):①假手术组;②缺血再灌注组;③缺血后处理组;④依达拉奉主动脉根部注射组(依达拉奉1组);⑤依达拉奉股静脉注射组(依达拉奉2组)。进行心电及血流动力学监测,测定血清肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)活性及超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用伊文思蓝-TTC染色确定梗死及缺血的心肌范围。采用Westernblot印迹检测心肌组织中Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果:与缺血再灌注组相比,缺血后处理组、依达拉奉1组和依达拉奉2组的心肌梗死面积显著减少,CK-MB、MDA的水平显著降低,SOD活力增加(P<0.05～0.01),差异均有统计学意义。上述指标缺血后处理组、依达拉奉1组和依达拉奉2组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。缺血后处理组、依达拉奉1组心肌组织Bcl-2蛋白表达分别是缺血再灌注组的1.8倍和1.7倍,Bax蛋白的表达分别是缺血再灌注组的0.52倍和0.54倍(P均<0.05),差异均有统计学意义。结论:对于急性缺血的心肌,在再灌注前注射依达拉奉进行药物后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,保护强度与机械性缺血后处理接近,有效清除氧自由基、提高机体抗氧化应激的能力以及降低凋亡指数(Bax/Bcl-2)是二者的共同机制;主动脉根部—冠状动脉注射途径给药的保护效果不差于静脉注射途径,可能是一种临床上适宜的药物后处理方式。
- 王禹张永明刘秀华张大为姚树桐
- 关键词：缺血再灌注损伤缺血后处理药物后处理
- 依达拉奉与缺血后处理对急性心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：19
- 2008年
- 目的观察依达拉奉进行药物后处理对急性心肌缺血再灌注损伤的影响。方法40只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(简称"再灌注组")、缺血后处理组(简称"后处理组")、依达拉奉动脉给药组(简称"动脉途径组")和依达拉奉静脉给药组(简称"静脉途径组"),每组8只。建立大鼠急性心肌缺血再灌注模型,描记术中心电图变化,于再灌注末检测血流动力学指标,测定血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用伊文思蓝和三苯基氯化四氮唑(TTC)染色方法确定梗死以及缺血的心肌范围。结果与再灌注组相比,后处理组、动脉途径组的心肌梗死范围明显减小,CK-MB、MDA的水平明显降低(P<0.01),SOD活力增加(P<0.05);静脉途径组与再灌注组相比,心肌梗死范围减小,CK-MB、MDA水平降低,SOD活力增加(P<0.05)。上述指标后处理组、动脉途径组和静脉途径组间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于急性缺血的心肌,在再灌注前注射依达拉奉进行药物后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,保护强度与机械性缺血后处理接近,有效清除氧自由基、提高机体抗氧化应激能力是两者的共同机制;主动脉根部-冠脉注射途径给药的保护效果不逊于静脉注射途径。
- 张永明王禹刘秀华张大为张威张国明杨菲菲
- 关键词：缺血后处理药物后处理
- 依达拉奉药物后处理对急性心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究被引量：23
- 2008年
- 目的探讨新型自由基清除剂依达拉奉进行药物后处理是否具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。方法垫扎球囊法建立大鼠急性心肌缺血再灌注模型，给予冠状动脉左前降支缺血45min，再灌注180min。所有动物随机分为6组（每组8只）：（1）假手术组；（2）心肌缺血再灌注组；（3）心肌缺血后处理组；（4）动脉给药1组（依达拉奉3mg／kg主动脉根部给药）；（5）动脉给药2组（依达拉奉10mg／kg主动脉根部给药）；（6）静脉给药组（依达拉奉10mg／kg右股静脉给药）。于再灌注3h末检测血流动力学指标，测定血清肌酸激酶同工酶（CK—MB）及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活力、一氧化氮（NO）水平，采用伊文思蓝和三苯基氯化四氮唑（TTC）染色的方法确定梗死以及缺血的心肌范围。结果后处理组、动脉给药1组、动脉给药2组的心肌梗死范围比缺血再灌注组（17．2±5．7）％分别减少了54％（8．5±2．4）％、42％（9．9±3．9）％、45％（9．3±4．0）％，CK-MB水平分别降低了59％、55％、58％（P〈0．01），MDA、NO的水平显著降低（均P〈0．01），SOD活力增加（均P〈0．05）。静脉给药组（12．8±5．9）％比缺血再灌注组心肌梗死范围减少了25％，CK-MB水平降低了42％，MDA水平降低，SOD活力增加（P〈0．05）；而NO减少无统计学意义。结论对于急性缺血的心肌，在再灌注前注射依达拉奉进行药物后处理可以减轻心肌缺血再灌注损伤，保护强度与缺血后处理接近，均具有清除活性氧、提高机体抗氧化应激的能力；主动脉根部注射途径可能是一种更加有效的药物后处理方式。
- 张永明王禹刘秀华张大为
- 关键词：心肌再灌注损伤缺血后处理依达拉奉
- 急性心肌缺血后处理保护作用的机制与临床研究进展被引量：2
- 2007年
- 张永明王禹
- 关键词：心肌缺血心肌再灌注细胞凋亡
- 缺血后适应——缺血再灌注心肌保护的新策略被引量：7
- 2007年
- 缺血后适应是近几年新提出的心肌缺血再灌注保护策略,在减轻缺血/再灌注损伤,抗心肌细胞凋亡,减少心肌梗死面积等方面有着确切的心脏保护作用。缺血后适应与预适应的保护作用相似,但缺血后适应有着更强的可控性,且操作简单、安全有效,具有良好的临床实用价值和应用前景。
- 张永明王禹
- 关键词：缺血后适应心肌保护凋亡
- 无保护左主干病变介入治疗近远期疗效分析被引量：2
- 2008年
- 目的评价无保护左冠状动脉主干（LMCA）支架治疗的安全性和有效性。方法对126例无保护LMCA病变接受介入治疗患者进行回顾性分析。结果共植入151枚支架。所有LMCA支架植入均获完全血流重建,术中无急性心梗和死亡发生。住院期间主要不良心脏事件（MACE）3例,均为急性心肌梗死,其中行靶病变血管重建术（TLR）1例,死亡2例。随访1～43（9.86±8.46）个月,总MACE 15例（12.1%）,其中TLR 12例（再次PCI 9例,冠脉搭桥术3例）,死亡3例。40例术后进行冠脉造影复查,19例发生了再狭窄,术中有回旋支开口部受累者再狭窄率增加。不同病变部位、手术方式对支架内再狭窄无显著影响。结论经选择的无保护LMCA病变,PCI治疗是可行和安全的,可取得较好的近远期结果。
- 杨菲菲王禹张大为张国明张永明张威张慧荆晶王立军
- 关键词：冠状动脉狭窄血管成形术
- 地尔硫抑制急性心肌缺血—再灌注损伤及对心肌保护作用的实验研究被引量：3
- 2009年
- 目的:评价地尔硫(艹卓)的药物后处理,与缺血后处理相比,对于抑制心肌缺血—再灌注损伤及保护心肌组织的作用及相关机制。方法:72只实验大鼠随机分为6组,每组12只,包括假手术组、对照组、缺血后处理组、地尔硫(艹卓)1组(D1组)、地尔硫(艹卓)2组(D2组)、地尔硫(艹卓)3组(D3组)。假手术组:心脏只穿针不结扎;对照组:再灌注前由右颈动脉插管至主动脉窦部,注射0.9%生理盐水0.4 ml,再灌注3 h;缺血后处理组:心肌缺血45 min后给予4轮30 s缺血、30 s再灌注处理;地尔硫(艹卓)1组(D1组):再灌注前30 s注射50%地尔硫(艹卓)注射液700μg/kg,2 min内注射完毕;地尔硫(艹卓)2组(D2组):首次注射同D1组,之后以5μg/(kg·min)的速度维持推注2 h;地尔硫(艹卓)3组(D3组):首次注射后以10μg/(kg·min)的速度维持2 h。结果:与对照组相比,再灌注3 h后地尔硫(艹卓)各组心肌坏死面积显著减少、血清肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)水平较低、组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)水平较低,超氧化物歧化酶(SOD)水平较高,作用强度与缺血后处理组相近,D2组、D3组的左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dt_(max))均有显著提高。结论:在急性心肌缺血充分再灌注前,应用地尔硫(艹卓)行药物后处理,可减少心肌梗死面积、改善心功能、减低心肌组织内自由基水平,作用效果与灌注时限、剂量有一定关系。
- 张大为王禹刘秀华陈练任艺虹孙志军王峙峰金琴花张永明张威张国明杨菲菲王立军荆晶
- 关键词：缺血再灌注损伤药物后处理
