张志兵
- 作品数：8 被引量：13H指数：2
- 供职机构：同济医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- DDPH对实验性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及对热应激蛋白70和抑癌基因p53的影响被引量：2
- 1997年
- 目的：观察１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙胺基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对实验性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用及对热应激蛋白７０（ＨＳＰ７０）及其信使核糖核酸和抑癌基因ｐ５３表达的影响。方法：采用主动脉缩窄性高血压模型，用氚－胸腺嘧啶核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）参入、电镜、免疫组化、原位杂交等方法观察上述各指标。结果：ＤＤＰＨ在降低高血压模型组血压的同时能减少其肾动脉血管平滑肌细胞的线粒体，粗面内质网和减少肾动脉中膜组织氚－胸腺嘧啶核苷参入量，并能逆转高血压模型组血管平滑肌细胞增殖时ＨＳＰ７０及其信使核糖核酸表达增强，抑癌基因ｐ５３信使核糖核酸表达减弱。结论：ＤＤＰＨ能抑制实验性高血压大鼠的血管平滑肌细胞增殖，与ＨＳＰ７０及抑癌基因ｐ５３的调控有关。
- 熊一力钱家庆张志兵
- 关键词：高血压热应激蛋白丙烷盐酸盐
- 1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐对肥厚心肌DNA含量和培养心肌细胞DNA合成的影响被引量：2
- 1997年
- 为研究１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对心肌肥厚大鼠左室组织ＤＮＡ含量有无逆转作用，用部分狭窄腹主动脉的方法建立心肌肥厚的模型．术后ｗｋ４开始给药，连续８ｗｋ，左室心肌切片并进行Ｆｅｕｌｇｅｎ染色，用ＴＪＴＹ－３００图像分析系统对ＤＮＡ进行相对定量，发现肥厚组平均吸光度为０．０８９，是对照组的１．４３倍，而二个给药组分别为０．０７９和０．０７１，明显低于肥厚组，但仍高于对照组（Ｐ＜０．０５），说明ＤＤＰＨ对肥厚心肌的ＤＮＡ含量有一定的逆转作用．为进一步研究ＤＤＰＨ能否抑制去甲肾上腺素（ＮＥ）致培养乳鼠心肌细胞ＤＮＡ合成的作用，体外培养乳鼠心肌细胞，实验分６组：（１）对照组；（２）ＮＥ组；（３）ＤＤＰＨ１．０μｍｏｌ·Ｌ－１组；（４）ＤＤＰＨ１０μｍｏｌ·Ｌ－１组；（５）哌唑嗪（Ｐｒａ）１．０μｍｏｌ·Ｌ－１组；６）Ｐｒａ１０μｍｏｌ·Ｌ－１组．每孔加［３Ｈ］ＴｄＲ３７Ｂｑ，３ｈ后测ｃｐｍ值，发现ＮＥ组为对照组的３．１倍，而ＤＤＰＨ及Ｐｒａ组均减少ｃｐｍ值（Ｐ＜０．０１），且Ｐｒａ组作用更明显，二个高剂量组与对照组无显著差异，结果说明ＤＤＰＨ可以抑制ＮＥ诱导?
- 张志兵郑世曦李为钱家庆
- 关键词：肥厚心肌心肌细胞丙烷盐酸盐
- Effects of 1-(2,6-dimethylphenoxy)-2-(3,4-dimethoxyphenylethylamino)propane hydrochloride on heartfunction,lactate dehydrogenase and its isoenzymes in rats with cardiac hypertrophy
- 1998年
- 目的：研究１（２，６二甲基苯氧基）２（３，４二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对心肌肥厚大鼠心功能及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及其同工酶的影响．方法：部分狭窄腹主动脉，术后４周，大鼠给予ＤＤＰＨ．结果：ＤＤＰＨｉｇ４周明显改善大鼠心功能．各组ＬＤＨ活性及ＬＤＨ２无明显差异，但心肌肥厚组ＬＤＨ３，ＬＤＨ４，ＬＤＨ５，特别是ＬＤＨ５增加，而ＬＤＨ１下降．Ｍ亚基是对照组的１６９倍，ＤＤＰＨ明显逆转上述变化．结论：ＤＤＰＨ改善心肌肥厚时下降的心功能，同时逆转ＬＤＨ同工酶谱的变化．
- 张志兵王纯本李薇钱家庆
- 关键词：左心室肥大DDPH
- 1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐对心肌肥厚大鼠左心室N-ras,P53mRNA表达的影响被引量：6
- 1997年
- 为研究１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对心肌肥厚的逆转作用，用部分狭窄腹主动脉方法造成大鼠心肌肥厚模型，从术后ｗｋ４开始，ｉｇＤＤＰＨ２５和５０ｍｇｋｇ－１ｄ－１，持续８ｗｋ．术后１２ｗｋ，各组大鼠体重无显著性差异，但模型组心重／体重，左心室重／全心重明显高于对照组．模型组心肌组织Ｎ－ｒａｓｍＲＮＡ表达比对照组高，而抑癌基因Ｐ５３ｍＲＮＡ表达明显低于对照组，ＤＤＰＨ可逆转上述变化．表明ＤＤＰＨ可逆转腹主动脉狭窄所致心肌肥厚．
- 张志兵童秋生钱家庆
- 关键词：原癌基因心肌肥厚抑癌基因DDPH
- 1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲基苯乙氨基)丙烷盐酸盐对心肌肥厚大鼠左室肌酸激酶及同工酶谱的影响
- 1997年
- 研究１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲基苯乙氨基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对心肌肥厚的逆转作用和对左室肌酸激酶（ＣＫ）及同工酶谱的影响。方法用部分狭窄腹主动脉的方法造成大鼠心肌肥厚模型，术后４ｗ开始ｉｇＤＤＰＨ２５和５０ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１，连续８ｗ。结果术后１２ｗ，各组大鼠体重无显著性差异，但模型组左室重／全心重，全心重／体重分别比对照组高３９．０％和３６．９％，左室ＣＫ活性各组无明显差异，但模型组ＭＢ同工酶比对照组高３．４倍，ＭＭ同工酶降低１４３．６％．而２个给药组则明显使左室重／全心重和全心重／体重逆转，并减少肥厚心肌ＭＢ同工酶相对百分含量。结论ＤＤＰＨ可逆转部分狭窄腹主动脉所致心肌肥厚，同时可逆转心肌肥厚时肌酸激酶同工酶谱的变化。
- 张志兵石俊石俊童秋生李为
- 关键词：DDPH肌酸激酶同工酶谱
- 巨噬细胞氧化修饰极低密度脂蛋白及Cu^(2+)修饰的极低密度脂蛋白对单核细胞与内皮细胞粘附的影响
- 1993年
- 极低密度脂蛋白(VLDL)与小鼠腹腔巨噬细胞温育24小时和48小时后,其硫代巴比妥酸反应物质值明显高于无细胞对照组,琼脂糖电泳速度也加快,两者一致。结果说明小鼠腹腔巨噬细胞可以氧化修饰极低密度脂蛋白。VLDL在体外用Cu^(2+)修饰后。硫代巴比妥酸反应物质明显增加,琼脂糖凝股电泳速度加快。比较正常的VLDL(n—VLDL)及Cu^(2+)氧化的VLDL(Ox—VLDL)对内皮细胞粘附单核细胞的影响时,发现在所用各种浓度下,Ox—VLDL单核细胞的粘附率比n—VLDL组大得多(P<0.0001),说明VLDL被氧化后明显增加单核细胞与内皮细胞的粘附。
- 张志兵冯友梅宗义强王淳本袁敏冯宗忱
- 关键词：巨噬细胞脂蛋白
- DDPH 对实验性心肌肥厚大鼠左心室 N-ras mRNA 及蛋白质表达的影响被引量：3
- 1997年
- 目的：研究１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙氨基）－丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对心肌肥厚大鼠左室Ｎ－ｒａｓｍＲＮＡ及蛋白质表达的影响。方法：用部分狭窄腹主动脉方法造成大鼠心肌肥厚模型，从术后第４周开始，ｉｇ不同剂量的ＤＤＰＨ（２５和５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），持续８ｗｋ。用ＲＮＡ狭缝杂交及免疫组化的方法检测Ｎ－ｒａｓｍＲ－ＮＡ及蛋白质表达的变化。结果：术后１２ｗｋ，发现肥厚组心肌组织Ｎ－ｒａｓｍＲＮＡ表达是对照组的３．１倍，蛋白质表达是对照组的２．９倍，而二个给药组ｍＲＮＡ及蛋白质的表达明显低于肥厚组，但仍高于对照组。结论：ＤＤＰＨ对大鼠腹主动脉部分狭窄所致心肌肥厚时Ｎ－ｒａｓｍＲＮＡ及蛋白质表达的增加有一定的逆转作用。
- 张志兵王国平李为倪娟倪娟
- 关键词：心肌肥厚DDPHN-RASMRNA蛋白质
