巫荣华
- 作品数：8 被引量：16H指数：2
- 供职机构：南通大学公共卫生学院江苏省神经再生重点实验室更多>>
- 发文基金：盐城市医学科技发展计划项目国家自然科学基金教育部科学技术研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 沙利度胺联合三氧化二砷腹腔注射对肝癌细胞SMMC7721移植瘤生长的影响及机制被引量：6
- 2013年
- 目的观察沙利度胺(Tha)联合三氧化二砷(AsT)对肝癌细胞SMMC7721裸鼠移植瘤生长的影响,并探讨其可能作用机制。方法将35只雄性BALB/c裸鼠随机分为7组各5只,均于颈部皮下接种人肝癌细胞株SMMC7721细胞悬液(密度为5×107/mL)0.2 mL,其后按如下方法处理:高、低剂量Tha组分别腹腔注射Tha 25、2.5 mg/kg,AsT组腹腔注射AsT 2.5 mg/kg,高、低剂量Tha联合AsT组分别同前联合给予Tha、AsT,阳性对照组腹腔注射环磷酰胺(CTX)20 mg/kg,阴性对照组腹腔注射生理盐水20 mL/kg,均连续给药4周。观察各组裸鼠皮下移植瘤体积变化及裸鼠行动、对外界刺激的反应;用药结束后处死裸鼠,取部分瘤组织采用RT-PCR法检测血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达,免疫组化法检测Bax、Caspase-3表达。结果裸鼠移植瘤成瘤率100%,瘤体积在高剂量Tha联合AsT组<低剂量Tha联合AsT组<高剂量Tha组<低剂量Tha组低剂量Tha联合AsT组>AsT单药组>高剂量Tha组>低剂量Tha组>阳性对照组>阴性对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 Tha联合AsT对SMMC 7721移植瘤的生长具有显著抑制作用,效果优于两单药;机制分别与通过下调VEGF mRNA表达抑制肿瘤血管生成、上调Bax及Caspase-3蛋白表达促进肿瘤细胞凋亡相关。
- 鲁光平常仁安刘春于志坚巫荣华黄华
- 关键词：沙利度胺三氧化二砷移植瘤肝癌细胞
- 沙利度胺对SMMC7721裸鼠移植瘤生长及瘤组织Ki67和PCNA表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的研究沙利度胺(Tha)对SMMC7721移植瘤生长以及瘤组织Ki67和增殖性细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法 40只BALB/c裸鼠接种SMMC7721细胞,随机均分为分别在早期干预和正常干预条件下的Tha 25mg/kg处理组(A1和A2组)、Tha 2.5mg/kg处理组(B1和B2组)、环磷酰胺20mg/kg阳性对照组(C1和C2组)、生理盐水20ml/kg阴性对照组(D1和D2组)。观察移植瘤体积变化,免疫组化法检测瘤组织Ki67和PCNA的表达。结果与阴性对照组比较,Tha干预组、阳性对照组瘤体积以及瘤组织中Ki67和PCNA表达均明显减少(P<0.05)。此外,A1组瘤体积和Ki67、PCNA表达少于A2、B1组,A2、B1组少于B2组(P<0.05)。结论 Tha能抑制SMMC7721移植瘤生长,且早期、高剂量给药抑瘤效果更显著;其抑瘤机制与下调Ki67、PCNA蛋白表达进而抑制瘤细胞增殖相关。
- 鲁光平潘骥群常仁安刘春巫荣华于志坚黄华
- 关键词：沙利度胺KI67
- 干扰Kinesin-12表达对星形胶质细胞周期和凋亡的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 :比较驱动蛋白家族成员Kinesin-12和Kinesin-5对星形胶质细胞周期和凋亡的影响差异,探讨Kinesin-12在细胞增殖中的作用机制。方法 :采用si RNA方法干扰Kinesin-12、Kinesin-5基因表达,通过实时定量PCR、Western Blot检测干扰表达效率;Hoechst33342染色观察细胞凋亡;经AnnexinⅤ/PI双染色检测细胞凋亡率;流式细胞术检测细胞周期变化;细胞免疫化学染色观察Kinesin-12失功能后MyosinⅡB的分布改变。结果:Kinesin-12和Kinesin-5蛋白表达下调达65%以上;Hoechst33342染色和AnnexinⅤ/PI双染色法发现干扰Kinesin-12和Kinesin-5表达后细胞凋亡率显著增加(P<0.05);流式细胞术检测发现Kinesin-12 si RNA处理后细胞周期被阻滞在G1期,而Kinesin-5si RNA处理后,细胞周期被阻滞在G2/M期。细胞免疫化学染色发现,抑制Kinesin-12表达后MyosinⅡB(即Myh 10)的分布发生改变。结论:抑制Kinesin-12或Kinesin-5表达,均可明显阻滞细胞分裂并诱导细胞凋亡,但作用机制与Kinesin-5不同,推测Kinesin-12可能与MyosinⅡB相互作用形成异源聚合体作用于微管微丝骨架重构。
- 冯杰花娟胡遵鲁严莹莹巫荣华刘梅
- 关键词：星形胶质细胞凋亡细胞周期
- 干扰Kinesin-12表达对大鼠脊髓损伤后形态和功能的影响
- 2017年
- 目的:探讨干扰Kinesin-12表达对大鼠脊髓损伤后形态和功能的影响。方法:建立大鼠脊髓挫伤模型,通过实时定量聚合酶链式反应(quantitative real time polymerase chain reaction,q RT-PCR)检测脊髓损伤后不同时间Kinesin-12基因表达,及胶质瘢痕相关基因硫酸软骨素蛋白聚醣(chondroitin sulfate proteoglycans,CSPGs)mRNA水平表达变化;脊髓损伤术后1周,在损伤处注射siRNA干扰Kinesin-12基因表达,并于干扰表达后不同时间进行运动功能(Basso Beattie Bresnahan,BBB)评分评估损伤后神经功能,磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)观察脊髓损伤修复程度,免疫组织化学法观察胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和CSPGs表达。结果:脊髓损伤后Kinesin-12基因表达显著升高,与胶质瘢痕CSPGs相关的基因表达也逐渐升高。在大鼠脊髓损伤模型中,与对照组相比,干扰Kinesin-12表达使大鼠脊髓损伤运动功能BBB评分增加,CSPGs表达下降,脊髓组织保存较多,空洞区减小。结论:在大鼠脊髓损伤后采用siRNA干扰Kinesin-12表达,可以减少空洞和胶质瘢痕的形成,利于脊髓形态和功能恢复。
- 赵攀峰巫荣华花娟王萍刘梅
- 关键词：脊髓损伤胶质纤维酸性蛋白
- PBL教学法在研究生分子生物学技术课程中的探索和实践被引量：6
- 2017年
- 旨在探索将基于项目的学习(project-based learning,PBL)教学法在分子生物学技术课程中的应用,依照研究生科研项目的工作实例,重新设计分子生物学技术的课程内容,通过课前提出项目要求、课上实施解决项目问题,促进研究生在掌握分子生物学基础技术技能的同时,培养独立设计、执行实验操作和分析结果的能力,为今后的科研工作提供科学方法的培训。
- 董张及巫荣华刘梅
- 关键词：分子生物学技术研究生课程
- 坐骨神经夹伤与心脏毒素注射导致腓肠肌功能损伤中Calpains和FoxOs的差异表达及相关性分析被引量：1
- 2012年
- 背景:钙蛋白酶家族和FoxO转录因子在肌萎缩过程中发挥着重要的作用。目的:观察钙蛋白酶家族成员及FoxO转录因子(FoxO1和FoxO3a)在心脏毒素注射与坐骨神经夹伤致腓肠肌失功能损伤中表达的变化。方法:分别采用坐骨神经夹伤和心脏毒素注射建立大鼠腓肠肌功能损伤模型,于造模后的第3,7,14,21天取大鼠腓肠肌进行实时荧光定量PCR检测,并采用线性回归法进行相关性分析。结果与结论:结果显示,腓肠肌组织中的钙蛋白酶Ⅰ、钙蛋白酶Ⅱ和FoxO3amRNA在坐骨神经夹伤7d达到高峰,随后下降;钙蛋白酶Ⅲ和FoxO1mRNA在坐骨神经夹伤后14d达到高峰,随后下降。钙蛋白酶Ⅰ、钙蛋白酶Ⅱ、FoxO3amRNA在心脏毒素注射后第3天达高峰,随后逐渐下降;FoxO1mRNA在心脏毒素注射后7d时达最高;而钙蛋白酶ⅢmRNA在心脏毒素注射后3d时表达显著下降,随后逐渐恢复至正常水平。线性回归分析结果显示,在失神经肌损伤过程中钙蛋白酶Ⅲ的表达与FoxO1呈正相关(r=0.9015);在心脏毒素注射肌损伤过程中钙蛋白酶Ⅰ(r=0.8987)和钙蛋白酶Ⅱ(r=0.9374)表达趋势与FoxO3a呈正相关。可见,在不同的肌损伤模型中,钙蛋白酶Ⅰ和钙蛋白酶Ⅱ的表达趋势相似,而钙蛋白酶Ⅲ的表达不同。
- 巫荣华徐曼赵攀峰刘梅
- 关键词：心脏毒素肌萎缩FOXO1FOXO3A
- 沙利度胺联合三氧化二砷抑制SMMC7721裸鼠移植瘤生长及毒副反应观察被引量：1
- 2014年
- 目的:研究高低剂量沙利度胺(Tha)联合三氧化二砷(AsT)干预SMMC7721裸鼠移植瘤生长,检测移植瘤微血管密度(MVD)和核转录因子(NF-κB)表达,观察毒副反应。方法:取人肝癌细胞株SMMC7721接种于BALB/c裸鼠颈部皮下,随机分为7组。一周后按实验设计开始给药,每周称裸鼠体重,测移植瘤体积,连续给药4周。实验结束处死裸鼠,检测移植瘤MVD及NF-κB表达,鼠肺、肝、肾行HE染色,鼠血行血常规、ALT、Cr分析。结果:各组间裸鼠体重差异无统计学意义(P>0.05)。裸鼠接种成瘤率100%,各组瘤体积:组4<组5<组1<组2<组30.05)。结论:Tha联合AsT能够降低移植瘤MVD,下调NF-κB表达,具有协同抑瘤作用,毒副反应轻微,值得进一步研究。
- 鲁光平常仁安刘春潘骥群巫荣华于志坚周雪峰
- 关键词：沙利度胺三氧化二砷移植瘤毒副反应
- 大鼠坐骨神经夹伤过程中腓肠肌组织Kif11和Kif15基因的表达变化被引量：1
- 2010年
- 目的:研究驱动蛋白家族成员11(kinesin family member 11,Kif11)和驱动蛋白家族成员15(kinesin familymember 15,Kif15)在大鼠失神经肌萎缩及再支配过程中的表达变化。方法:建立大鼠坐骨神经夹伤模型,测定腓肠肌湿重比了解肌萎缩程度,采用足迹实验测定坐骨神经功能指数了解神经损伤再支配恢复情况,采用Real-time PCR方法检测坐骨神经夹伤后不同时间腓肠肌组织中Kif11和Kif15 mRNA水平的表达变化。结果:在神经夹伤早期(1～7 d),腓肠肌组织中的Kif11和Kif15 mRNA迅速上升,7～14 d达到高峰,随后mRNA水平逐渐下降,至28 d时基本接近正常表达水平;同时可观察到腓肠肌湿重比及坐骨神经功能指数的恢复。结论:Kif11和Kif15 mRNA的变化与坐骨神经损伤(夹伤)引起的肌萎缩程度呈正相关。
- 巫荣华陆伟陈海姣刘梅
- 关键词：肌萎缩
