岳真
- 作品数：37 被引量：153H指数：8
- 供职机构：滨州医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金山东省研究生教育创新计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 基于继续教育网络教学平台的生物化学PBL教学法探索被引量：4
- 2017年
- 目的:探讨依托网络教学平台进行PBL教学的可行性,提高生物化学课程的教学效果。方法:以滨州医学院继续教育学院2014级临床医学专业专升本学生为研究对象,依托山东省成人高等教育特色课程生物化学网络教学平台,尝试网络PBL教学模式。结果:网络PBL教学有助于缓解继续教育学员的"工学矛盾",克服课堂PBL教学的困难;并能利用继续教育学员临床经验丰富的特点,有效调动学生的学习积极性,提高他们独立思考、分析和解决问题的能力。结论:依托网络平台的生物化学PBL教学契合继续教育学员的学习特点,能有效提高生物化学课程的教学效果。
- 岳真谢书阳李有杰王萍玉商文静
- 关键词：继续教育生物化学
- K-ras反义核酸抑制肺腺癌细胞A549的生长被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨K-ras反义核酸抑制肺癌生长的机制。方法:应用Western blotting检测K-ras基因在6例肺腺癌标本和A549细胞中的表达;构建K-ras基因的反义表达载体(命名为antisense-K-ras-pcDNA3.1),转染后,MTT法测细胞的生长曲线,Annexin V检测细胞凋亡;Western blotting检测cyclin A、cyclin D1、cyclin E、CDK2、CDK4、P53、Rb和caspase-3的表达。结果:在A549细胞和6例肺腺癌标本中,A549细胞和4例标本中K-ras基因高表达;MTT结果显示从第4 d开始,转染K-ras反义核酸的细胞生长明显受到抑制,而且细胞凋亡现象较明显;Western blotting显示转染反义K-ras基因的细胞中cyclin A、cyclin D1、cyclin E、CDK2和CDK4的表达降低,而caspase-3、P53和Rb的表达升高。结论:K-ras基因反义核酸能够抑制细胞生长,可能与cyclin A、cyclinD1、cyclin E、CDK2和CDK4的表达降低和caspase-3、P53、Rb的表达升高有关。
- 李尊岭邵淑红焦飞岳真李有杰
- 关键词：K-RAS基因反义核酸细胞周期肺肿瘤
- 羟自由基降解海带硫酸多糖的可行性研究被引量：8
- 2009年
- 低分子量海带硫酸多糖已被证明有多种生物学功能,但提取得到的海带硫酸多糖分子量很大,需要进一步降解。目前常用的一些降解方法都有一定缺点,急需寻找新的降解方法。羟自由基作为一种高活性物质,对生物大分子有强的破坏作用。根据这种性质,推断羟自由基可以成为降解多糖的有力工具。文章总结了国际国内利用自由基降解多糖的进展,研究了自由基降解多糖的机制,并对自由基降解海带硫酸多糖前景进行了展望。
- 岳真李守玲李玺曲爱琴
- 关键词：羟自由基降解海带硫酸多糖
- 小细胞肺癌中转录因子E2F1调控的靶基因（英文）被引量：3
- 2016年
- 本研究组前期研究结果表明,转录因子E2F1在大约95%的小细胞肺癌组织中表达上调,而且与其浸润、转移密切相关,但是E2F1在小细胞肺癌中调控的靶基因未见报道。本研究旨在探索E2F1在小细胞肺癌细胞株H1688中调控的靶基因。染色体免疫共沉淀联合测序(chromatin immunoprecipitation sequencing,Ch IP-seq)结果显示,在小细胞肺癌H1688细胞中,E2F1能够调控5 326个靶基因的表达,其中4 700个是结构基因,626个基因编码长链非编码RNA。基因功能注释(gene ontology,GO)和基因富集图谱(enrichment map)分析显示,E2F1调控的靶基因功能主要集中在3个方面:细胞周期调控、染色体和组蛋白修饰以及蛋白转运。MEME4.7.0软件分析显示,E2F1通过结合6个序列调控相关靶基因和长链非编码序列的表达。以上结果阐明了E2F1在小细胞肺癌中调控的靶基因,为进一步研究E2F1在小细胞肺癌发生、发展、浸润与转移、复发和耐药中的作用提供了实验依据。
- 李尊岭焦飞马颖岳真孔丽君
- 关键词：E2F1小细胞肺癌
- miRNA在DMC致白血病凋亡细胞凋亡中的作用研究
- 目的:探讨miRNA在抗肿瘤药物DMC诱导K562细胞凋亡过程中的作用。方法:DMC诱导细胞凋亡后,通过基因芯片技术分析miRNA表达改变,进一步用RT-PCR、定量PCR验证部分miRNA表达变化;并应用基因信息软件分...
- 李有杰张帅张超岳真谢书阳
- 羟自由基降解法对海带硫酸多糖生理活性的影响被引量：4
- 2008年
- 目的:研究羟自由基降解对海带硫酸多糖理化性质和生理活性的影响。方法:分别利用Harber-Weiss和Fenton体系降解海带硫酸多糖。采用硫酸酚法、比浊法、HPLC法研究降解前后多糖的糖含量、硫酸根含量、分子量等理化性质的变化。采用促小鼠脾淋巴细胞增殖实验研究降解前后多糖的生物学功能变化。结果:经羟自由基降解,海带硫酸多糖的分子量明显降低,降解前后多糖的各项理化性质变化不大。降解前后多糖都能明显促进小鼠脾淋巴细胞增殖,两者作用效果差异不明显(P>0.05),但降解后多糖能更快的发挥作用。结论:羟自由基降解对海带硫酸多糖的理化性质无影响,但能更好的发挥海带硫酸多糖的生理功能。
- 岳真曲爱琴李守玲毕玉琪
- 关键词：海带硫酸多糖自由基生物学功能
- 医学生物化学与分子生物学实验教学改革及带教体会被引量：3
- 2018年
- 生物化学与分子生物学是研究生物体的分子结构与功能、物质代谢与调节的学科,是联系基础医学与临床医学的桥梁。但课程的理论知识抽象深奥,传统的生物化学与分子生物学实验教学模式已不被当今教学体系所接受,同时也不能满足学生的学习需求。就改革授课内容及方法、如何提升学生对科研的兴趣以及教师自身专业知识的提升等方面,结合自身教学经历谈谈如何提升医学生生物化学和分子生物学实验教学的效果。
- 张茜谢书阳李有杰岳真
- 关键词：生物化学与分子生物学实验教学教学改革带教体会
- 医学生物化学教学模式的多样化
- 2012年
- 生物化学是我国高等医学院校的专业必修课，是基础医学教育的主干课程之一。生物化学是一门系统性、抽象性、与其他学科联系性比较强的学科，且发展很快，目前高校采用的传统教学模式，不能激发学生学习生物化学的兴趣，如何在有限的学时内，提高学生学习的兴趣，激发学生学习的积极性，让学生完整、系统地掌握生物化学基础知识，培养和训练学生的思维能力，使学生能够学以致用，是当前生物化学教学改革的一个重要内容。本文主要探讨生物化学传统教学模式的改革，将传统的教学模式和现代教学方法和模式相结合，通过理论课教学和实验教学方式双重改革，提高生物化学教学质量。
- 商文静岳真马颖
- 关键词：生物化学PBLCL教学改革
- CyclinD1反义核酸诱导肺腺癌细胞A549的凋亡被引量：8
- 2011年
- 为了探讨CyclinD1反义核酸在肺癌基因治疗中的作用,本研究构建了含有CyclinD1反义核酸的表达载体(命名为:pcDNA3.1-CyclinD1),并将该载体转染肺腺癌细胞A549,进行G418筛选后,获得稳定表达CyclinD1反义核酸的A549细胞(命名为:anti-CyclinD1-A549)。通过MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞的凋亡情况,结果显示稳定转染CyclinD1反义核酸后,A549细胞增殖显著被抑制,细胞凋亡增加。为探讨CyclinD1反义核酸诱导细胞凋亡的机理,应用Westernblot的方法检测了细胞内视网膜母细胞瘤蛋白质(retinoblastoma protein,pRb)、adenovirus E2 factor-1(E2F-1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2和MMP-9的表达,其结果显示,稳定转染CyclinD1反义核酸后,A549细胞内pRb、E2F-1、VEGF、MMP-2和MMP-9蛋白表达均显著降低。以上结果表明,Cy-clinD1反义核酸可引起肺癌细胞的凋亡,其机制可能与细胞内pRb、E2F-1、VEGF、MMP-2和MMP-9的表达降低相关。
- 李尊岭邵淑红谢书阳岳真马颖
- 关键词：肺癌凋亡CYCLIND1基因治疗
- 硫化氢对创伤后应激障碍大鼠空间学习记忆能力及海马神经元放电的影响被引量：5
- 2017年
- 目的探讨创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)大鼠行为学改变及脑内胱硫醚-β-合成酶(cysta-thionine-β-synthase,CBS)/硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)水平的变化,并研究外源性补充H_2S对大鼠行为学影响的作用及机制。方法应用连续单一应激方案制备创伤后应激障碍动物模型,用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,Western blot技术和亚甲基蓝法检测海马脑区CBS/H_2S体系含量,用多管微电极在体细胞外电生理记录海马神经元放电情况。结果 (1)与正常对照组比较,PTSD组大鼠逃避潜伏期增加(P<0.01),在平台所在象限停留时间百分比和通过原平台位置次数明显减少(P<0.01);海马脑区的CBS/H_2S体系含量明显降低(P<0.01,P<0.05)。(2)与PTSD组比较,PTSD+硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaH S)组大鼠逃避潜伏期减小(P<0.01),在平台所在象限停留时间百分比和通过原平台位置次数明显增加(P<0.01)。(3)微量压力注射L-半胱氨酸(L-cysteine)使海马神经元自发放电频率明显升高(P﹤0.01)。结论PTSD大鼠通过抑制海马脑区CBS/H_2S体系导致空间学习记忆能力降低。H_2S改善PTSD大鼠空间学习记忆能力的机制可能与其增加海马神经元放电频率和兴奋性有关。海马脑区CBS/H_2S体系导致空间学习记忆能力降低。H_2S改善PTSD大鼠空间学习记忆能力的机制可能与其增加海马神经元放电频率和兴奋性有关。
- 刘红霞于腊梅黄瑾张立霞岳真李庆忠
- 关键词：硫化氢胱硫醚-Β-合成酶海马
