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富伟能

作品数:114 被引量:294H指数:8
供职机构:中国医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金辽宁省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学政治法律更多>>

文献类型

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领域

  • 104篇医药卫生
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主题

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  • 12篇鳞状细胞
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作者

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年份

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  • 7篇2005
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  • 9篇2003
  • 3篇2002
  • 4篇2001
114 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
CHD5基因对喉癌Hep-2细胞染色体核型的影响
本文以喉癌细胞系Hep-2为研究对象,通过CHD5表达载体转染和去甲基化药物5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-aza-DC)处理Hep-2细胞致其表达上调.然后,应用G显带技术分...
朴琳孙开来富伟能
关键词:喉癌病理机制结合蛋白细胞染色体
文献传递
人白血病K562和CEM/VLB100细胞Apaf-1 cDNA的类型与表达的关系
目的:研究人白血病细胞Apaf-1 cDNA的类型在不同白血病发生中的作用。方法:采用RT-PCR策略克隆了人红白血病细胞系K562、急性T-成淋巴细胞白血病细胞系(CEM)耐受长春花碱的亚克隆细胞系CEM/VLB的Ap...
富伟能Li Jia孙开来
关键词:APAF-1CDNA克隆测序
文献传递
FHIT基因在喉癌中的缺失被引量:11
1997年
FHIT基因缺失是人类多种肿瘤细胞中常见的遗传学改变之一。为了探讨FHIT基因与喉癌发生的关系,采用RT-PCR的方法,对11例喉癌患者的癌组织及癌旁正常组织的FHIT基因进行了检测,结果:检出缺失8例,占72.7%,首次发现了喉癌FHIT基因转录本的异常,经过测序证实了两例缺失。对FHIT基因的深入研究有助于揭开喉癌的发病机制,开辟喉癌基因诊治的新途径。
富伟能张学郑姝颖金春元白素娟王筠郭星费声重孙开来
关键词:喉肿瘤FHIT基因反转录聚合酶链反应
MYCT1新转录本的克隆与表达分析被引量:2
2014年
目的确定MYCT1基因的转录起始点并克隆该基因新的转录本,探讨该基因的结构和功能。方法利用已知MYCT1的保守序列,应用5′-RACE技术确定转录起始点位置,结合3′-RACE拼接得到新转录本的精确全长;然后利用生物信息学软件对新转录本与MYCT1的cDNA序列及氨基酸序列进行对比分析;最后利用RT-PCR的方法分析新转录本的细胞表达谱。结果成功克隆得到长1 106 bp的新转录本MYCT1-TV,其转录起始点位于ATG上游140 bp处。MYCT1-TV与MYCT1在结构上无明显差异,并广泛表达于各个细胞系。结论 MYCT1转录起始点的确定和新转录本MYCT1-TV的克隆,为进一步研究MYCT1基因的转录调控机制及基因功能奠定了实验基础。
符爽孙开来富伟能
关键词:喉癌RACE
miR-24-2对人骨肉瘤细胞系U-2OS体外增殖能力的影响被引量:2
2014年
目的探讨miR-24-2对人骨肉瘤细胞系U-2OS体外增殖能力的影响。方法用脂质体法将miR-24-2模拟物转染入人骨肉瘤细胞系U-2OS。将U-2OS细胞分为miR-24-2模拟物转染组、miR-24-2抑制剂转染组、阴性对照组和正常对照组4组。转染后采用实时定量RT-PCR检测各组细胞miR-24-2的表达水平,采用MTT法检测各组细胞的增殖情况。结果与阴性对照组和正常对照组比较,miR-24-2模拟物转染组细胞增殖能力显著下降,而miR-24-2抑制剂转染组细胞增殖能力显著增强。结论 miR-24-2能够抑制人骨肉瘤细胞系U-2OS的体外增殖能力,可望成为骨肉瘤治疗的分子标志物。
梁德勇陈升王野富伟能
关键词:骨肉瘤转染增殖
氟吗啉诱发V79和CHL细胞基因突变和染色体畸变的研究被引量:2
2004年
目的 探讨氟吗啉的致突变性。方法 首先测定氟吗啉对V79和CHL的细胞毒性 ,然后在非代谢活化和代谢活化条件下 ,进行氟吗啉诱发V79细胞HGPRT基因突变试验和CHL细胞染色体畸变试验。结果 以氟吗啉 5 0 0、10 0、2 0和 4μg mL浓度处理V79细胞 ,处理组诱变率与阴性对照组突变率比较 ,差异无显著性 (P≥ 0 0 5 ) ;以 5 0 0、2 5 0、12 5和 62 5 μg/mL浓度处理CHL细胞 2 4、48h后 ,在非代谢活化条件下 ,处理组染色体畸变均小于 5 %,但在代谢活化条件下 ,处理组染色体畸变率均大于 5 %,而且呈剂量 反应关系 ,通过G 显带发现断裂集中发生于 4q上 ,是断裂热点。结论 可以认为应用氟吗啉 10 0~ 2 0 0mg/L防治植物病害不会对人类健康造成危害 ,但是职业人群应注意防护。
李增刚周海涛李福才富伟能邱广蓉王捷孙开来
关键词:氟吗啉V79CHL细胞基因突变染色体畸变
应用cDNA-RDA方法筛查喉癌新的相关基因
1999年
贺光富伟能崔勇志孙开来
关键词:消减杂交喉癌组织医学遗传学相关基因定位克隆基因诊断
马蹄内翻足大鼠模型双向电泳、凋亡及相关基因表达研究
目的:应用全反式维甲酸(ATRA)诱发Wistar大鼠马蹄内翻足模型为实验材料,探讨先天性马蹄内翻足发病机理。
李增刚纪虹富伟能尚超孙开来
文献传递
HLA-B对喉癌Hep2细胞生物学行为的影响被引量:4
2011年
目的探讨人类白细胞组织相容抗原(HLA)-B在喉癌发生、发展中的作用。方法采用RNA干涉技术下调Hep2细胞中HLA-B基因表达。用干涉效应最明显、转染siRNA的细胞作为观察组,转染PBS及无义siRNA的细胞作为对照1组及对照2组。采用流式细胞仪、MTT和细胞体外侵袭力分析方法检测各组细胞凋亡率、增殖情况、细胞周期及局部侵袭能力。结果 RNA干涉7 d观察组细胞凋亡率明显高于两对照组,细胞周期阻滞于S期;细胞增殖能力及局部侵袭能力明显强于两对照组,P均<0.05。结论 HLA-B表达降低或缺失在喉癌的发生、发展中起促进作用。
郭艳富伟能尚超钟鸣孙开来
关键词:RNA干涉生物学行为
喉癌Hep2细胞凋亡调控中HLA-B的作用机制被引量:2
2011年
目的:探讨人类白细胞抗原B(HLA-B)在喉癌Hep2细胞凋亡调控中的作用机制。方法:免疫共沉淀结合蛋白质印迹技术鉴定HLA-B与S100结合蛋白A8(S100A8)、S100A8与S100A9及HLA-B与S100A9在体外发生相互作用的情况,免疫细胞化学对HLA-B、S100A8和S100A9在Hep2细胞中的表达进行定位,同时验证三者之间可能的关系;进一步应用RNA干涉技术,通过Real-ti mePCR及蛋白质印迹评估相互作用基因的表达情况。结果:Hep2细胞中HLA-B和S100A8蛋白在体外存在相互作用,而S100A8和S100A9并没有以异源二聚体的形式存在。免疫细胞化学结果显示,Hep2细胞中S100A8蛋白主要表达于细胞质中,HLA-B主要定位于细胞质和细胞膜上,而S100A9蛋白主要分布于细胞核中。另外,与转染PBS及无义小分子干扰(si RNA)组相比,RNA干涉HLA-B基因能明显下调S100A8 mRNA和蛋白的表达水平,F值分别为553.024、603.582,P值均为0.000;而RNA干涉S100A8基因对HLA-B mRNA和蛋白表达变化无显著影响,F值分别为1.266、1.087,P值分别为0.348、0.395。结论:HLA-B与S100A8相互作用,部分通过调节S100A8/Bcl-2的表达而激发喉癌Hep2细胞凋亡发生。
郭艳富伟能钟鸣孙开来
关键词:喉肿瘤细胞凋亡HLA抗原免疫沉淀法
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