宋燕
- 作品数：83 被引量：202H指数：7
- 供职机构：吉林大学中日联谊医院更多>>
- 发文基金：卫生部科学研究基金吉林省科技厅科研基金国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 腹部术后胃瘫综合征27例诊治分析
- 2008年
- 武鸿斌宋燕刘志毅谢忠士
- 关键词：术后胃瘫综合征诊治分析腹部机械性梗阻输出袢PGS
- 老年肝硬化门脉高压症的研究
- 宋燕谭岩宋君张德恒余亚香
- 对老年肝硬化门脉高压症患者行Paracardial Devascularization（简称PCDV）手术、进行了手术前后ICG血浆清除率和血浆储留率的测定。结果表明：患者的肝机能和肝储备能力无论手术前、后均较同类中年患...
- 关键词：
- 关键词：手术治疗
- 靶向survivin的反义寡核苷酸联合三苯氧胺治疗乳腺癌的研究被引量：3
- 2010年
- 目的研究联合应用靶向survivin的反义寡核苷酸(ASODN)和三苯氧胺(TAM)对MCF-7乳腺癌细胞的作用。方法将一条20mer的ASODN序列与TAM作用于MCF-7乳腺癌细胞,分别为TAM组(单独应用TAM)、ASODN组(单独应用ASODN)及TAM+ASOND联合组(联合应用TAM+ASODN).运用四甲基偶氮唑盐比色试验(MTT)、流式细胞仪(FCM)、原位杂交以及分光光度法分别检测各组MCF-7细胞的抑制率、细胞周期和凋亡率、survivin mRNA表达和caspase-3活性。结果 TAM+ASOND联合组对MCF-7细胞的抑制率〔(62.26±3.92)%〕明显高于TAM组〔(42.30±6.63)%〕及ASODN组〔(54.77±9.99)%〕,P<0.05.TAM+ASOND联合组的细胞凋亡率为(28.08±4.32)%,明显高于TAM组〔(18.94±4.01)%〕及ASODN组〔(21.12±3.95)%〕,P<0.01.TAM+ASODN联合组对MCF-7细胞的G0/G1期阻滞作用明显强于TAM组和ASODN组(P<0.05,P<0.01);TAM+ASODN联合组survivin mRNA表达阳性率为(13.38±3.45)%,明显低于TAM组〔(39.67±7.42)%〕或ASODN组〔(27.50±5.80)%〕,P<0.01.TAM+ASOND联合组MCF-7细胞的caspase-3活性(0.93±0.13)高于TAM组(0.50±0.09)或ASODN组(0.64±0.08),P<0.01.结论靶向survivin的反义寡核苷酸能够促进MCF-7乳腺癌细胞凋亡,增加其对TAM治疗的敏感性。
- 宋文哲宋燕谭岩方艳秋
- 关键词：乳腺癌三苯氧胺SURVIVIN反义寡核苷酸CASPASE-3
- 反义血管内皮生长因子对乳腺癌细胞生长的抑制作用被引量：1
- 2005年
- 目的 构建表达反义血管内皮生长因子165(VEGF165)的真核表达载体,观察其对人乳腺癌细胞MCF- 7的影响,探讨反义基因治疗乳腺癌的可行性。方法 应用基因重组技术,将人VEGF165cDNA反向克隆入pcDNA3真核表达载体中,构建VEGF165反义基因的真核表达载体,将此表达载体转染人乳腺癌细胞MCF -7,观察转染前后MCF 7的VEGF165表达及细胞生长周期。结果 成功构建出VEGF165反义RNA真核表达载体,反义质粒转染后MCF -7细胞VEGF165表达下降,G1期细胞增加,S期细胞减少,细胞增殖能力降低。结论 VEGF165反义RNA能够明显减少人乳腺癌细胞株MCF- 7内VEGF165的表达,抑制乳腺癌细胞的增殖,证明了反义基因干预治疗的有效性,为乳腺癌的基因治疗进行了有益探索。
- 李国栋宋燕刘力华段秀梅
- 关键词：血管内皮生长因子乳腺癌反义基因
- 不同浓度吡柔比星对MCF-7乳腺癌细胞膜影响的原子力显微镜观察被引量：4
- 2008年
- 目的应用原子力显微镜观察不同浓度吡柔比星对MCF-7乳腺癌细胞膜的影响,并探索原子力显微镜观察细胞膜结构的最佳方法。方法将不同浓度的吡柔比星作用于培养的MCF-7乳腺癌细胞24、48、72小时,取各时段细胞送检原子力显微镜观察。结果未经药物作用的乳腺癌细胞膜呈现起伏不平的表面图像,局部可见细小孔洞;随药物作用时间推移及药物浓度增加,细胞膜表面孔洞大小、深度增加。结论吡柔比星对乳腺癌细胞膜的损伤,可能是药物造成细胞死亡的一个机制。原子力显微镜对细胞膜形态的研究可从超微结构为基础理论提供证明手段。
- 王可人宋燕叶玉琴续哲莉孙辉
- 关键词：原子力显微镜吡柔比星
- 三氧化二砷对人结肠癌细胞S100A4和COX-2表达影响的研究被引量：3
- 2010年
- 目的研究三氧化二砷(As_2O_3)对人结肠癌细胞S100A4和COX-2表达的影响。方法选用人结肠癌HT-29细胞株,利用免疫组化方法,检测经As_2O_3作用后,血管内皮生长因子(VEGF)及环氧合酶2(COX-2)的变化。结果 As_2O_3可下调人结肠癌HT-29细胞S100A4和COX-2的表达,与未用药对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 As_2O_3能降低VEGF及COX-2的表达,在结肠癌治疗中有较好的应用前景。
- 刘天佑薄挽澜宋燕
- 关键词：三氧化二砷结肠癌S100A4COX-2
- 大肠癌组织中PTEN和COX-2的表达及其相关性研究被引量：1
- 2008年
- 目的通过对PTEN和环氧合酶-2(COX-2)在大肠癌中表达的研究,探讨PTEN和COX-2的相关性。方法应用免疫组织化学S-P法检测58例大肠癌组织及20例正常大肠组织中PTEN和COX-2的表达。结果大肠癌组织中PTEN蛋白表达显著低于正常大肠组织中表达(P<0.01),且与淋巴结转移及Dukes分期相关(P<0.05),而与大肠癌组织分化程度不相关(P>0.05)。COX-2在大肠癌中的表达显著高于正常大肠黏膜的表达(P<0.01),与淋巴结转移及Dukes分期相关(P<0.05),而与大肠癌组织分化程度不相关(P>0.05)。PTEN在大肠癌中的表达与COX-2呈负相关(P<0.05)。结论PTEN失活或蛋白表达降低与大肠癌淋巴结转移及Dukes分期相关,且与COX-2呈负相关。抑癌基因PTEN和COX-2在大肠癌的发生发展过程中起着重要的作用。
- 武鸿斌宋燕刘志毅谢忠士
- 关键词：大肠癌PTENCOX-2免疫组织化学
- 氨基胍对内毒素休克大鼠肝损伤的保护作用研究被引量：8
- 2003年
- 目的 探讨诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)抑制剂氨基胍对内毒素休克大鼠肝脏的组织学和超微结构的影响。方法 取雄性Wistar大鼠 2 4只 ,随机分为正常对照组、内毒素对照组和氨基胍治疗组 ,每组各 8只。用大肠杆菌内毒素 (LPS)复制大鼠内毒素性休克模型 ,氨基胍治疗组采用氨基胍治疗。观察并比较三组大鼠肝脏的组织学、超微结构及其血浆一氧化氮 (NO)含量的变化。结果 光镜下可见 ,内毒素组肝组织有散在小脓肿灶形成 ,肝细胞坏死 ,中性白细胞浸润 ,而氨基胍治疗组的肝组织受损程度较轻。电镜下可见 ,内毒素组的肝细胞核出现融解性空斑 ,线粒体肿胀和线粒体嵴数量减少 ,而氨基胍则对肝脏的结构起到一定的保护作用。内毒素对照组血浆NO水平明显高于正常对照组 ,给予氨基胍治疗后血浆NO水平明显下降 ,但仍高于正常对照组。结论 氨基胍通过选择性抑制iNOS活性 ,抑制了大鼠内毒素休克时过量的NO的产生 ,保护了肝脏的功能 ,具有潜在的临床应用价值 ,值得更深入地研究。
- 宋文哲宋燕谭岩尹家俊
- 关键词：氨基胍内毒素休克肝损伤
- 老年肿瘤患者外周血LAK细胞活性及其影响因素的研究
- 1997年
- 比较了IL－2及IL－7诱导的40例健康育中年人。46例健康老年人及21例老年肿瘤患者外周血LAK细胞活性。结果表明，健康老年组IL－2诱导的LAK细胞活性明显高于老年肿瘤患者（P＜0.01），但明显低于健康青中年组（P＜0．01）；健康老年组及健康青中年组IL－7诱导的LAK细胞活性均明显高于老年肿瘤患者，但二者之间无显著差异；抗IL－2抗体能够抑制IL－2诱导的LAK细胞活性，但对IL－7诱导的LAK活性不影响；老年肿瘤患者血浆能够明显抑制IL－2及IL－7诱导的正常人外周血LAK细胞活性。
- 方艳谭岩宋燕华树成
- 关键词：衰老LAK细胞IL-2IL-7肿瘤
- 大肠癌组织中PTEN和NDRG-1的表达及其相关性被引量：2
- 2014年
- 目的探讨磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)和分化相关基因(NDRG)-1在大肠癌中的表达及其相关性。方法应用免疫组织化学S-P法检测114例大肠癌组织及80例正常大肠组织中PTEN和NDRG-1的表达。结果大肠癌组织中PTEN蛋白表达显著低于正常大肠组织(P<0.01),与淋巴结转移及Dukes分期相关(P<0.05),而与大肠癌组织分化程度不相关(P>0.05)。NDRG-1在大肠癌中的表达显著低于正常大肠黏膜(P<0.01),与淋巴结转移及Dukes分期相关(P<0.05),而与大肠癌组织分化程度不相关(P>0.05)。PTEN在大肠癌中的表达与NDRG-1呈正相关(P<0.05)。结论 PTEN蛋白表达降低与大肠癌淋巴结转移及Dukes分期相关,且与NDRG-1呈正相关。抑癌基因PTEN和NDRG-1在大肠癌的发生发展过程中起重要作用。
- 武鸿斌谭斌张树峰辛朝光柳福海秦中国汪俊张学辉宋燕张海山
- 关键词：大肠癌PTEN免疫组织化学基因
