- 心肌细胞肥大程度与收缩功能的变化被引量：5
- 2010年
- 为探明压力超负荷性心脏肥厚转向心力衰竭过程中,心肌细胞形态与收缩功能的动态变化,本研究建立腹主动脉缩窄(transverse abdominal aortic constriction,TAC)高血压大鼠模型,观测在TAC后1、8、16与20周时,单个心肌细胞形态与无负荷缩短幅值的变化。结果显示:TAC手术后大鼠体重增长明显慢于同步对照假手术组,且用左心室质量与体重比不能准确衡量心肌肥厚程度,而用胶原酶分离心肌细胞后,直接测量单个心肌细胞长度与宽度的结果显示,TAC术后8、16和20周时,心肌细胞长度、宽度和表面面积均较同步对照组显著增加,较好地反映了心肌细胞的肥大程度。TAC心肌细胞面积的增长速率在早期至中期较快,后期明显下降。肥大心肌细胞的长度与宽度在TAC后8周开始明显增加,但肌节长度保持不变,而肌节数量呈显著性增加。与同步对照组相比,单个心肌细胞的无负荷缩短幅值在1周TAC组明显增加,8周组无统计学差别,16与20周组则显著降低。上述结果提示:肥大心肌细胞收缩功能降低与其细胞内分子功能改变有关。
- 陈焱王云英张蓝宁常惠张琳宋振余志斌
- 关键词：高血压心肌细胞
- 钙蛋白酶介导模拟失重大鼠心肌肌钙蛋白抑制亚基的降解被引量：3
- 2010年
- 本文旨在观察尾部悬吊模拟失重大鼠心肌钙蛋白酶(calpain)与钙蛋白酶抑素(calpastatin)表达的变化,以探讨心肌肌钙蛋白抑制亚基(cardiac troponin I,cTnI)降解的可能机制。采用尾部悬吊模拟失重大鼠模型,Western blotting技术观测心肌calpain-1、calpain-2与calpastatin的表达;PD150606抑制calpain活性,分析cTnI降解程度的变化。结果显示:与同步对照组相比,悬吊2周与4周组大鼠心肌calpastatin表达呈显著性降低(P<0.05),calpain-1表达未改变,calpain-2表达略有降低;但是,心肌calpain-1/calpastatin及calpain-2/calpastatin的比值在悬吊2周与4周组明显增高(P<0.05,P<0.01)。悬吊4周组cTnI降解显著高于对照组(P<0.01);然而,用calpain非特异性抑制剂PD150606处理后,对照组及悬吊组cTnI的降解均被显著抑制(P<0.01)。这些结果提示模拟失重大鼠心肌calpain活性增高可能增加cTnI的降解。
- 徐彭涛宋振李全张琳王云英余志斌
- 关键词：钙蛋白酶模拟失重蛋白降解
- 肥大心肌细胞肌节结构与收缩功能的变化
- 为探明压力超负荷性肥厚心脏转向心力衰竭过程中,心肌细胞收缩功能与形态的动态变化,我们建立腹主动脉缩窄（TAC）大鼠模型,观测在TAC后1、8、16与20周,单个心肌细胞无负荷缩短幅值与细胞形态的变化。结果表明:由于TAC...
- 陈焱王云英张蓝宁常惠宋振余志斌
- 文献传递
- Calpain介导模拟失重大鼠心肌TnI的降解
- 观察尾部悬吊模拟失重大鼠心肌calpain与calpastatin表达的变化,以探讨心肌肌钙蛋白抑制亚基（cardiac troponin I,cTnI）降解的可能机制。采用尾部悬吊模拟失重模型,Western Blot...
- 徐彭涛宋振李全张琳王云英余志斌
- 文献传递
- 肌肉拉伸对去负荷比目鱼肌Z线结构的保护作用研究被引量：1
- 2011年
- 目的探寻在骨骼肌去负荷过程中,能够防止Z线改变的对抗措施。方法将大鼠分为对照组(Con)、对照拉伸组(Con+stretch)、悬吊组(TS)和悬吊拉伸组(TS+stretch)4组,对照拉伸组及悬吊拉伸组在对照及悬吊基础上采用石膏固定方法将踝关节固定于背屈位。每组10只大鼠,共计40只。观测比目鱼肌湿重与其肌纤维超微结构的变化。结果与对照组相比,对照拉伸组比目鱼肌重量/体重比明显降低,悬吊组进一步下降;悬吊拉伸组明显高于去负荷组。对照拉伸组比目鱼肌肌纤维超微结构未见明显改变,定量观测表明肌节长度、A带与I带宽度均无显著性改变,肌原纤维与Z线宽度呈降低趋势。TS组Z线呈波浪样改变,肌原纤维与Z线宽度呈显著性缩窄。悬吊拉伸组肌节结构基本正常,肌原纤维与Z线宽度呈降低趋势。结论适当拉伸比目鱼肌可部分阻止去负荷导致的肌肉萎缩,并能防止Z线结构的损伤性改变。
- 徐彭涛陈焱宋振李全余志斌
- 关键词：模拟失重尾吊
