孙高斌
- 作品数：21 被引量：49H指数：5
- 供职机构：中国人民解放军第一五零中心医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一氧化氮合酶抑制剂对大鼠创伤性休克的干预作用被引量：6
- 2003年
- 目的评价选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)和非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对创伤性休克的治疗效果.方法用44只SD大鼠制作创伤性休克动物模型.双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至平均动脉压(MAP)35～45 mmHg(4.67～6.00kPa),维持30min,然后回输失血和等量的林格氏液.随机分为休克组(10只)、AG组(根据复苏时静脉注射AG含量为2、8、60 mg/kg@b.w.则分为AGI、AGⅡ、AGⅢ组,各8只)、L-NAME组(10只,复苏时静脉注射L-NAME 8 mg/kg@b.w.),观察休克前后血浆NO浓度的动态变化及24 h大鼠存活率.并留取肺、肝、肾、小肠组织,观察病理改变.结果大鼠创伤性休克后,血浆NO水平明显高于休克前;AG各组动物复苏后血浆NO的水平明显降低,各脏器的病理损害亦显著减轻,存活率明显提高,并且AGⅢ组效果最好;L-NAME组动物复苏后血浆NO的水平也明显降低,各脏器的病理损害无明显变化,存活率无明显提高.结论NO在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用,应用AG有助于创伤性休克的改善:而L-NAME能降低NO的水平,但对休克的预后无明显改善.
- 孙高斌黄宗海孙英刚杨文宇
- 关键词：创伤性休克一氧化氮合酶抑制剂氨基胍动物实验
- 创伤性休克大鼠血浆内皮素与一氧化氮的动态变化及L-精氨酸治疗作用的实验研究
- 2003年
- 观察创伤性休克过程中血一氧化氮(NO)、内皮素 (ET)与组织氧分压的动态变化 ,探讨L 精氨酸对创伤性休克的治疗作用。采用下肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型 ,随机分为休克组与处理组 ,观察创伤前后血NO、ET及骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压的动态变化 ,监测血流动力学变化并记录存活时间。结果显示 ,创伤休克后血NO、ET浓度显著高于伤前水平 ,休克后组织氧分压较创伤前显著降低 ;处理组复苏后 5、12h血浆ET浓度显著低于休克组 ,复苏后各时间点血NO/ET值高于休克组 ,复苏后各时间点肝脏、小肠氧分压显著高于休克组 ,处理组 12、2 4h存活率显著高于休克组 (P<0 0 5 )。提示血NO、ET分泌紊乱及NO/ET的失衡在创伤性休克过程中有重要的意义 ,应用L 精氨酸可减少ET的分泌与释放 ,使NO/ET值升高 ,改善肝脏及小肠的氧分压 ,从而改善创伤性休克大鼠的预后。
- 孙英刚黄宗海厉周冯浩淼林洪武孙高斌
- 关键词：休克创伤性一氧化氮内皮缩血管肽类
- 一氧化氮与创伤性休克研究进展
- 2003年
- 孙高斌黄宗海
- 关键词：一氧化氮创伤性休克肠道细菌移位一氧化氮合酶抑制剂细胞因子
- 拮抗内皮素对创伤性休克大鼠的治疗作用
- 2004年
- 目的 探讨拮抗内皮素 (内皮素受体拮抗剂、内皮素拮抗剂 )对创伤性休克的治疗作用。方法 建立创伤性休克动物模型 ,根据干预不同分为S组 (shock组 ) ,B组 (shock +BQ - 12 3组 ) ,P组 (shock +PD 14 2 893组 ) ,C组 (shock +CFA组 )及L组 (shock +BQ - 12 3+CFA组 ) ,于创伤前、休克末及 (或 )复苏后 1、3、5h检测血浆内皮素 (ET)浓度及动脉血氧分压 (PaO2 )并记录存活时间。结果 休克后各时间点血浆ET及PaO2 与创伤前比均有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,B组于复苏后 1、3h ,C、L组于复苏后 5h血浆ET较S组有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,血浆ET与PaO2 呈密切负相关 ,B、C组存活时间较S组延长 ,而L组虽不能更有效地降低血浆内皮素水平 (与C组比P >0 0 5 ) ,但能延长平均存活时间 (与C组比P <0 0 5 )。结论 ET对创伤性休克的发生发展有重要意义 ;ET水平与微循环恶化程度密切相关 ,选择性受体拮抗剂及内皮素类似物可改善微循环 。
- 黄宗海童宗焰孙英刚孙高斌冯浩淼林洪武
- 关键词：创伤性休克内皮素受体拮抗剂咖啡酸
- 创伤性休克时肾上腺髓质素和一氧化碳变化的实验研究
- 孙高斌
- 该成果对创伤性休克时肾上腺髓质素和一氧化氮的变化进行研究，阐明了创伤性休克时肾上腺髓质素和一氧化氮的变化规律，取得了较好的动物试验效果，说明应用一氧化氮合酶抑制剂氨基胍有助于创伤性休克的改善；在创伤性休克早期，采取适当措...
- 关键词：
- 关键词：创伤性休克肾上腺髓质素一氧化氮酶抑制剂动物实验
- 休克过程中肾上腺髓质素变化的研究进展
- 2004年
- 许多疾病导致的休克是患者死亡的主要原因之一,许多因素参与休克的发生发展过程.
- 孙高斌黄宗海孙高斌
- 关键词：肾上腺髓质素休克
- 654-2对创伤性休克大鼠血浆内皮素变化的影响
- 观察654-2对创伤性休克大鼠血浆内皮素(endothelin,ET)变化的影响。探讨其住创伤性休克过程中的治疗作用。采用下肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型,随机分为休克组与处理组,观察创伤前后学ET的动态变化,监测血液动...
- 童宗焰孙英刚林洪武孙高斌
- 关键词：休克创伤性内皮素
- 文献传递
- 一氧化氮合酶抑制剂对大鼠创伤性休克的治疗作用被引量：14
- 2003年
- 目的 :评价选择性诱导型一氧化氮合酶 ( i NOS)抑制剂氨基胍 ( AG)和非选择性一氧化氮合酶抑制剂L 硝基精氨酸甲酯 ( L NAME)对创伤性休克的治疗效果。方法 :30只 SD大鼠制作创伤性休克动物模型。双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至平均动脉压 ( MAP) 35～ 45 m m Hg( 1mm Hg=0 .133k Pa) ,维持 30 m in,然后回输失血和等量的林格氏液。随机分为休克组 ( 10只 )、AG组 ( 10只 ,复苏时静脉注射 AG8mg/ kg)、L NAME组 ( 10只 ,复苏时静脉注射 L NAME8mg/ kg) ,观察休克前后血浆一氧化氮 ( NO)浓度的动态变化 ,观察 2 4h大鼠存活率 ,2 4h后留取肺、肝、肾、小肠组织 ,观察病理改变。结果 :大鼠创伤性休克后 ,血浆 NO水平明显高于休克前 ;AG组动物复苏后血浆 NO的水平明显降低 ,各脏器的病理损害亦显著减轻 ,存活率明显提高 ;L NAME组动物复苏后血浆 NO的水平也明显降低 ,各脏器的病理损害无明显变化 ,存活率无明显提高。结论 :NO在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用 ,应用 AG有助于创伤性休克的纠正 ,而L NAME能降低 NO的水平 ,但对休克的预后无明显改善。
- 孙高斌黄宗海孙英刚杨文宇苏国强
- 关键词：一氧化氮合酶抑制剂创伤性休克氨基胍非选择性
- 肾上腺髓质素与休克的研究进展(文献综述)
- 2003年
- 休克的过程是许多细胞因子参与肌体多种生理和病理活动的调节过程。肾上腺髓质素 (AM)是一种强效舒血管活性多肽 ,是血管内皮源的舒血管因子 ,具有较强的扩血管、降压、排钠利尿作用。
- 孙高斌黄宗海
- 关键词：肾上腺髓质素休克细胞因子
- 创伤性休克大鼠血浆AM与NO变化的相关性实验研究被引量：5
- 2004年
- 目的 探讨创伤性休克时大鼠血浆肾上腺髓质素 (AM)和一氧化氮 (NO)的变化特点及相关性。方法 将 40只SD大鼠分为对照组 ( 10只 )、休克未复苏组 ( 10只 )、休克复苏组 ( 10只 )和氨基胍组 ( 10只 )。对照组 10只麻醉后插管 ;3 0只SD大鼠制作创伤性休克动物模型 ,双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至MAP3 5～ 45mmHg。休克复苏组血压维持 3 0min ,然后回输失血和等量的林格氏液。氨基胍组在复苏时静脉注射AG60mg/kg。观察休克前后血浆AM和NO浓度的动态变化。结果 大鼠创伤性休克后 ,血浆AM和NO水平均高于对照组 ,复苏后 0 5h达到高峰 ,氨基胍组两指标变化不明显 ,AM的变化与NO的变化呈正相关。结论 提示AM与NO在创伤性休克发生发展中起重要的调节作用 。
- 孙高斌黄宗海黄绪亮厉周宋慧娟
- 关键词：创伤性休克血浆NO血管平滑肌细胞
