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孙少卫: 作品数：27 被引量：146H指数：7; 供职机构：南华大学基础医学院药物药理研究所更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省教育厅科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学轻工技术与工程化学工程更多>>

合作作者

小凹与小凹蛋白-1介导ox-LDL的摄取及跨内皮转运: 目的：研究氧化低密度脂蛋白跨内皮细胞转运的方式，试图揭示caveolae在胆固醇流出中的作用机制，并探讨caveolin-1与内皮细胞胆固醇摄取间存在的关系，寻找是否存在调节关系。方法：用40μg/ml氧化低...; 孙少卫; 关键词：内皮细胞小凹蛋白-1 氧化低密度脂蛋白; 文献传递

小凹蛋白1-NFκB通路介导乙酰水杨酸姜黄素酯的抗动脉粥样硬化作用被引量：6: 2015年; 目的探讨乙酰水杨酸姜黄素酯对动脉粥样硬化病变的作用及机制。方法 40只7周龄Apo E-/-小鼠,随机分为对照组、高脂组、辛伐他汀组[5 mg/(kg·d)]、乙酰水杨酸姜黄素酯低剂量组[23.8 mg/(kg·d)]和乙酰水杨酸姜黄素酯高剂量组[71.5 mg/(kg·d)],其中对照组给予普通饲料,其他组给予高脂饲料喂养。连续干预4周之后处死动物,检测血清中血脂水平;油红O染色法观察小鼠主动脉斑块;ELISA法或免疫组化法检测血清和肝脏炎症因子TNF-α、IL-6水平;Western blot检测小鼠肝脏中小凹蛋白1和NFκB p65的表达。结果与对照组相比,高脂组血清中TC和LDL-C升高,HDL-C降低,主动脉粥样斑块增多。与高脂组相比,乙酰水杨酸姜黄素酯组小鼠血清中的TC和LDL-C降低,肝脏脂质减少,血清和肝脏炎症因子水平下降,而主动脉粥样硬化斑块减轻;肝脏小凹蛋白1水平升高而NFκB p65水平降低。结论乙酰水杨酸姜黄素酯能抑制高脂喂养所致的Apo E-/-小鼠动脉硬化斑块的形成;机制可能与增加肝脏小凹蛋白1、减少NFκB p65蛋白水平,调节肝脏脂质代谢及炎症反应有关。; 龚勇珍孙少卫杨慧仙宋露萍姚海伦夏伯候林丽美李荣东熊燕廖端芳; 关键词：动脉粥样硬化小凹蛋白1

小凹蛋白-1/ABCA1偶联介导细胞胆固醇的跨膜转运: 小凹蛋白-1(caveolin-1)是维持小凹(Caveolae)结构不可缺少的组成成分,是小凹的标志性蛋白。小凹蛋白-1在细胞内主要分布于细胞膜上,但也存在高尔基体、内质网和细胞小囊泡等细胞器中。小凹蛋白-1参与许多重...; 廖端芳孙少卫庹勤慧

EGFR突变在非小细胞性肺癌发生和化疗反应性中的作用及其分子机制被引量：5: 2007年; 表皮生长因子受体(EGFR)是具有酪氨酸激酶活性的跨膜糖蛋白。它们将生长因子信号从细胞外传入细胞内,这一过程控制着细胞的诸多生理功能:如细胞生长、分化、血管生成以及凋亡抑制。在非小细胞性肺癌中,该信号通路和肿瘤的生长及转移关系密切。研究表明抑制EGFR酪氨酸激酶活性,可抑制肿瘤生长。本文综述了近年来EGFR及其抑制剂的研究进展。; 孙少卫肖莉廖端芳; 关键词：EGFR突变吉非替尼

实验动物饲养装置: 本实用新型提供的实验动物饲养装置，包括对称设置在饲养装置主体侧壁的通风开口，且通风开口的最下端距离所述饲养装置主体底面的垂直距离H为0‑20cm，通风开口的最下端距离所述饲养装置主体底面的垂直距离范围可以保证各种体型的啮...; 龚勇珍廖端芳尹栋梁武越李亚梅杨蓉周芳亮孙少卫杨冬梅黄杰; 文献传递

Runx3基因CpG岛甲基化与胃癌发生的关系被引量：10: 2012年; 目的通过研究Runx3基因CpG岛甲基化对胃癌病变的影响，探讨甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）法与焦磷酸测序（PS）法对Runx3基因甲基化检测的特异性。方法选取150例胃癌患者胃切除标本及50例无癌变胃黏膜标本，以MSP法和Ps法同时检测其Runx3启动子的甲基化程度。结果与正常胃黏膜相比，胃癌组织Runx3的甲基化程度差异有显著性意义（MSP法：67．3％比40．0％，P=0．002；PS法：76．0％比30．0％，P〈0．01）。MSP法显示Runx3甲基化只与肿瘤大小相关（P〈0．05）。而Ps法分析显示进展期胃癌的Runx3甲基化率高于早期胃癌（P〈0．05）；且其甲基化状态与肿瘤的大小（P=0．004）、Lauren分型（P=0．043）、浸润的深度（P〈0．01）、淋巴结转移（P=0．021）及肿瘤TNM临床分期（P=0．045）等临床病理特征之间存在相关性。结论Runx3启动子甲基化与胃癌临床病理特征包括肿瘤大小、Lauren分型、浸润的深度、淋巴结转移以及肿瘤TNM临床分期密切相关；与MSP法相比，Ps法敏感性更高，且检测结果与临床病理学结果之间有显著相关性，对于胃癌的早期诊断和治疗有着重要意义。; 唐国华孙少卫贺修胜; 关键词：胃肿瘤 DNA甲基化

PCSK9/LDLR通路介导姜黄素烟酸酯促进HepG2摄取脂质被引量：10: 2015年; 为研究PCSK9/LDLR通路介导姜黄素烟酸酯(CurTn)降低血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),减少动脉内膜下脂质沉积的分子机制,用5、10、15μmo/L姜黄素烟酸酯与25 mg/L LDL共孵育Hep G2细胞24 h,分别采用油红O染色、胆固醇荧光定量试剂盒、Di I-LDL摄取检测细胞内胆固醇含量及LDL摄取情况,用逆转录定量聚合酶链反应(RT-Q-PCR)检测LDLR及SREBP2的m RNA表达,蛋白质印迹检测LDLR、SREBP2及PCSK9蛋白表达.随姜黄素烟酸酯作用浓度的增高细胞内脂滴显著增多,细胞内游离胆固醇(FC)、总胆固醇(TC)含量增高,细胞内胆固醇摄取增多;RT-Q-PCR和蛋白质印迹检测发现,与对照组(Control)比较,5、10、15μmo/L姜黄素烟酸酯处理组LDLR蛋白表达增高,SREBP2 mRNA表达水平升高,PCSK9蛋白表达降低,但对LDLR mRNA及SREBP2蛋白表达无影响.结果表明:姜黄素烟酸酯通过降低PCSK9、减少LDLR降解、升高LDLR蛋白表达,促进HepG2细胞胆摄取胆固醇.初步说明CurTn可能通过抑制PCSK9介导LDLR溶酶体降解,促进肝脏清除血浆LDL-C水平.; 张彩平孙少卫龚勇珍欧露林丽美郑兴庹勤慧雷小勇廖端芳

细胞炎症反应与脂质代谢的相互作用及调节被引量：36: 2017年; 本文讨论了脂质代谢紊乱与炎症反应在动脉粥样硬化发生发展中的作用及相互关系。脂质代谢失衡诱发炎症反应;脂蛋白异常修饰和异常定位调节炎症反应,脂质代谢紊乱通过影响单核细胞、M1/M2漂移、核苷酸结合寡聚化结构域样受体含pyrin结构域蛋白3炎症小体等诱导炎症反应。而炎症促进细胞对脂质的摄取和蓄积,抑制细胞脂质流出,与脂代谢紊乱共同促进了动脉粥样硬化的发展。Caveolae/Caveolin、核因子κB通路和过氧化体增殖物激活型受体通路等调节了炎症与脂代谢之间的相互作用。; 龚勇珍孙少卫廖端芳; 关键词：细胞炎症脂质代谢

Caveolae和Caveolin-1介导ox-LDL的摄取及跨内皮转运: ＜正＞目的：研究氧化低密度脂蛋白（OxLDL）跨内皮细胞转运的方式,揭示 caveolae 在胆固醇流出中的作用机制,并探讨 caveolin-1与内皮细胞胆固醇摄取间存在的关系。方法：用40 mg/L oxLDL 处理...; 孙少卫朱炳阳高治平廖端芳; 文献传递