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局灶性脑缺血和再灌注期一氧化氮合成酶的活性和局部脑血流量的动态变化被引量：1: 1998年; 研究局灶性脑缺血和再灌注期一氧化氮合酶的活性和局部脑血流量的动态变化.用改良Koizumi’s大鼠局灶性脑缺血和再灌注模型及改良Bredt和Snyder’s法测定了缺血和再灌注期缺血侧脑组织一氧化氮合成酶(NOS)总活性,并同步以激光多普勒血流仪(LDF)对缺血周边区局部脑血流量(ICBF)进行了测定.结果:缺血早期,缺血侧半球脑组织NOS活性急剧升高至缺血前2～3倍(P<0.01),缺血后期NOS活性降至缺血前水平(P>0.05);缺血10～20 min缺血周边区ICBF回升至缺血前的30%左右(P<0.05);再灌注10min出现高灌,30min后持续下降.提示:缺血期因为钙内流,使NOS活性剧增,有利于维持缺血区和周边区的脑血流量,但过量产生的NO可造成细胞损伤.再灌注期由于表达增加,加之钙超载使NOS活性再度升高,NO可与再灌注期大量产生的超氧阴离子反应生成毒性自由基而损伤细胞.; 王天路孙凤艳周良辅; 关键词：脑缺血再灌注损伤一氧化氮

一氧化氮合酶抑制剂在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的保护作用被引量：7: 1997年; 一氧化氮合酶抑制剂在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的保护作用王天路孙凤艳周良辅实验表明，在脑缺血再灌注早期一氧化氮（ＮＯ）合成增多，为此，我们于再灌注早期，使用一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ（Ｎω－亚硝基－Ｌ－精氨酸甲酯）有效抑制大鼠ＮＯＳ...; 王天路孙凤艳周良辅; 关键词：脑缺血再灌注损伤一氧化氮合成酶抑制剂

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孙凤艳