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雌激素膜受体激动剂G1对脂多糖诱导小胶质细胞iNOS表达影响被引量：3: 2015年; 目的探讨G蛋白耦联雌激素受体（GPER）激动剂G1对脂多糖（LPS）诱导的BV2小胶质细胞诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法 BV2小胶质细胞常规培养,LPS诱导炎症反应,用GPER激动剂G1或阻断剂G15与LPS共培养。MTT法检测BV2细胞活力,实时反转录聚合酶链反应（real time RT-PCR）检测iNOS基因的表达。结果 LPS（0.1和1.0μg）对BV2细胞活力没有明显的影响（P〉0.05）。0.1及1.0μg的LPS均可明显增加iNOS的基因表达,1.0μg LPS组作用最为明显（F=19.10,q=4.018~8.732,P〈0.05）。与LPS组相比,G1预给药组能够明显抑制LPS对iNOS基因的诱导作用（F=35.79,q=7.724,P〈0.01）。与G1预给药组相比,此作用可以被GPER阻断剂G15所阻断（F=35.79,q=5.434,P〈0.05）。结论 GPER的激动剂G1具有抑制LPS对BV2小胶质细胞的激活作用,此为中枢神经系统炎症相关疾病的治疗提供了新的靶点。; 高先琦孙宪昌姜明春陈筱涵王雅迪陈文芳; 关键词：脂多糖诱导型一氧化氮合成酶

人参皂苷Rg_1通过Akt-Nrf2信号通路拮抗顺铂诱导的豚鼠耳毒性作用研究被引量：9: 2018年; 目的探讨人参皂苷Rg_1(Rg_1)对顺铂(CDDP)所致豚鼠听觉损伤的保护作用及其机制。方法将80只豚鼠随机分为5组,对照组连续7 d ip生理盐水3 mL/kg;CDDP组ip CDDP 3 mg/kg,连续7 d;CDDP+Rg_1(5、10、20 mg/kg)组连续10 d ip Rg_1(5、10、20 mg/kg),第4~10天ip Rg_1 1 h后对侧腹腔ip CDDP 3 mg/kg。各组动物于给药前及停药后均行听觉脑干诱发电位(ABR)检测。实验中每天检测豚鼠体质量并观察饮食、毛发脱落及活动状况等一般情况的变化。实验结束后迅速取出豚鼠双侧耳蜗,分别用耳蜗基底膜铺片的方法观察外毛细胞缺失情况;用HE染色方法检测耳蜗内螺旋神经节损伤;用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法检测耳蜗组织中总超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)水平;用Western blotting法检测耳蜗组织内促凋亡蛋白(Caspase-3和p53)及与氧化应激密切相关的信号分子(p-Akt和Nrf2)的表达。结果与CDDP组相比,Rg_1能剂量依赖性降低CDDP诱导的ABR阈值升高,对豚鼠听觉功能具有显著保护作用。形态学观察发现Rg_1可明显减轻CDDP导致的豚鼠内耳外毛细胞大片缺失及螺旋神经节的损伤。耳蜗内组织化学检测则显示CDDP可导致耳蜗组织中MDA水平明显升高(P<0.05)及SOD活性的明显降低(P<0.01);同时应用Rg_1则可显著拮抗CDDP诱导的上述改变。Western blotting结果发现Rg_1可明显抑制CDDP诱导的耳蜗组织内Caspase-3及p53表达的增加(P<0.05);并显著促进耳蜗内p-Akt及Nrf的表达(P<0.05)。结论 Rg_1可通过抗氧化及抗凋亡作用保护CDDP所致豚鼠听觉损伤,该作用可能与激活Akt-Nrf2信号通路有关。; 孙宪昌郭俊姜明春商菲菲; 关键词：人参皂苷RG1 顺铂耳毒性活性氧自由基 NRF2

雌激素提高去卵巢大鼠海马CA4区ERK2的磷酸化水平被引量：1: 2009年; 目的研究雌激素对去卵巢大鼠海马CA4区神经元细胞外信号调节激酶1/2(extrauancellular sig-nal-regulated kinase-1/2,ERK1/2)磷酸化水平的影响。方法成年Wistar雌性大鼠随机分为正常对照组(INT)、去卵巢组(OVX)和去卵巢加雌激素组(OVX+estrogen)。用放射免疫分析方法测定血中雌二醇含量,用免疫印迹方法检测ERK1/2的磷酸化水平。结果去卵巢组大鼠体内雌激素水平明显降低,与对照组和加雌激素组比较均有显著性差异;免疫印迹法检测结果表明去卵巢大鼠海马组p-ERK2表达减少,雌激素治疗组p-ERK2表达比去卵巢组明显增加;各组间p-ERK1的表达差异不显著。结论雌激素提高衰老雌性大鼠脑内ERK2磷酸化水平,提示雌激素可通过对衰老状态下ERK信号通路的调节作用达到改善学习和记忆的目的。; 姜明春田淑君; 关键词：雌激素去卵巢

染料木素对噪声性聋的保护作用被引量：3: 2016年; 目的探讨植物雌激素染料木素是否具有预防噪声性聋的作用。方法将30只健康豚鼠随机分为3组,每组10只。单纯噪声组每日腹腔注射生理盐水1 m L/kg,染料木素保护组每日腹腔注射染料木素10 mg/kg,正常对照组每日腹腔注射生理盐水1 m L/kg,3组动物均持续给药10 d。除正常对照组以外的2组动物于给药的第4天开始给予噪声刺激,连续7 d。噪声模式采用4 k Hz纯音,强度为115 d B SPL,噪声持续时间为4 h/d。每组动物在给药前、后均行听性脑干反应(ABR)检测。末次检测完毕后,在麻醉状态下将豚鼠断头取耳蜗,采用耳蜗基底膜铺片技术观察耳蜗毛细胞的形态学改变,同时计算外毛细胞损伤率;观察外毛细胞琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的改变;采用DNA末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测耳蜗螺旋神经节细胞的凋亡。结果噪声刺激前,3组动物ABR阈值无明显差异(P﹥0.05);接触噪声后,单纯噪声组ABR阈值明显升高(P<0.01),染料木素保护组ABR阈值较单纯噪声组显著降低(P<0.01)。耳蜗铺片及SDH染色结果显示:单纯噪声组动物耳蜗毛细胞排列紊乱并伴有大量缺失,SDH染色明显变浅;给予染料木素后,毛细胞缺失明显减少(P<0.01),排列较规则,SDH染色明显好于单纯噪声组。TUNEL结果显示:动物接触噪声后,螺旋神经节细胞大量凋亡,染料木素能减轻细胞损伤。结论染料木素对噪声性聋有一定的防治作用,该作用可能与其营养神经、保护耳蜗毛细胞SDH的活性及线粒体功能有关。; 肖冰姜明春康颂建孙宪昌; 关键词：染料木素噪声性聋雌激素毛细胞琥珀酸脱氢酶凋亡

淫羊藿苷减轻MPP^+对MES23.5细胞的神经毒性损伤（英文）被引量：5: 2016年; 淫羊藿苷是传统中药淫羊藿的主要活性成分。研究显示淫羊藿苷可能是一个潜在的抗老年疾病的药物。本研究旨在探讨淫羊藿苷对MPP^+诱导的MES23.5细胞损伤的保护作用及其可能机制。细胞活力检测结果显示MPP^+可剂量依赖性地损伤MES23.5细胞,降低细胞存活率,淫羊藿苷可以显著抑制MPP^+所诱导的细胞毒性作用。此外,免疫细胞化学和免疫印迹结果显示淫羊藿苷可对抗MPP^+引起的酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数的减少和蛋白水平的降低。流式细胞术结果显示,淫羊藿苷可以逆转MPP^+所导致的线粒体膜电位的降低。Real-time RT-PCR和Western blot结果显示,淫羊藿苷可逆转MPP^+所导致的Bax基因和蛋白表达水平的上调以及Bcl-2基因和蛋白表达水平的下调;同时,淫羊藿苷也可以抑制MPP^+所诱导的cleaved caspase-3蛋白的表达水平。以上结果提示,淫羊藿苷可明显对抗MPP^+对MES23.5细胞的神经毒性作用,其作用机制可能与抗凋亡有关。; 徐爱丽姜明春陈筱涵陈文芳; 关键词：淫羊藿苷 MES23.5细胞

神经生长因子对大鼠心肌损伤后交感神经去支配及巢蛋白表达的影响被引量：3: 2007年; 目的研究神经生长因子（NGF）预处理对异丙肾上腺素（Iso）致大鼠心肌急性损伤后交感神经去支配及巢蛋白（Nestin）表达的影响。方法雄性Wistar大鼠60只，随机分成3组：对照组、Iso损伤组和NGF预处理组．每组20只。观察心肌损伤的病理变化和血清肌酸激酶（CK）改变；免疫组化和RT～PCR方法检测心肌酪氨酸羟化酶（TH）和Nestin的表达。结果NGF预处理组较Iso损伤组心肌坏死面积明显减小（P〈0．05）。CK值在Iso损伤组最高，NGF预处理组次之，均高于对照组（P〈0．01）。TH染色阳性的交感神经纤维密度在Iso损伤组[（20．63±6．04）个／mm^2]明显下降，与对照组[（31．40±8．96）个／mm^2]比较，差异有统计学意义（P〈0．05），而NGF预处理组[（29．22±9．11）个／mm^2]TH阳性表达与对照组水平接近，并未发生显著减少。各组THmRNA表达水平与免疫组化结果平行。对照组NestinmRNA表达水平最低，Iso损伤组和NGF预处理组较高，以NGF预处理组为著。结论NGF预处理可拮抗Iso致大鼠心肌损伤的，心脏交感神经去支配，减轻Iso的心肌损伤作用，提示NGF可通过神经营养作用在心肌损伤修复过程中起重要作用。; 李颖王铜周令望邹宁刘阳姜明春于维汉; 关键词：神经生长因子巢蛋白心肌疾病异丙肾上腺素

电针对去卵巢大鼠脑内雌激素受体mRNA的影响被引量：10: 2007年; 目的探讨雌激素降低对脑内雌激素受体基因表达的影响以及电针刺激足三里穴对去卵巢大鼠脑内雌激素受体基因表达的调整作用。方法选用成年Wistar雌性大鼠,将动物分为正常对照组(INT)、去卵巢组(OVX)和去卵巢针刺组(OVX+EA)。用放射免疫分析方法测定血中雌二醇和睾酮的含量,采用RT-PCR方法获得大鼠雌激素受体α(ERα)和雌激素受体β(ERβ)mRNA的逆转录表达产物cDNA,用琼脂糖凝胶电泳方法检测,计算机图像分析系统进行统计分析。结果与对照组比较,去卵巢组大鼠血中雌二醇水平明显降低(P<0.01),同时伴有睾酮升高,脑内ERαmRNA的RT-PCR表达产物减少(P<0.01),ERβmR-NA的RT-PCR表达产物增加(P<0.01);与去卵巢组相比,去卵巢针刺组大鼠血中雌激素水平明显升高(P<0.01),睾酮水平下降(P<0.01),脑内ERαmRNA的RT-PCR产物升高(P<0.01),ERβmRNA的RT-PCR产物降低(P<0.01)。结论去卵巢大鼠血中雌激素水平降低,睾酮水平升高,脑内ERα和ERβmRNA的表达发生了明显的变化;电针足三里穴对体内雌激素和睾酮水平及脑内雌激素受体基因表达有明显的调整作用,这可能是电针调节神经内分泌功能的机制之一。; 王伟姜明春尹岭田淑君; 关键词：雌激素性激素雌激素受体去卵巢大鼠

雌激素提高去卵巢大鼠海马CA4区ERK1/2的磷酸化水平(英文)被引量：1: 2007年; 目的研究雌激素对去卵巢大鼠海马CA4区神经元细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平的影响。方法成年Wistar雌性大鼠随机分为正常对照组(INT)、去卵巢组(OVX)和去卵巢加雌激素组(OVX+estrogen)。用放射免疫分析方法测定血中雌二醇含量,用免疫组化检测ERK1/2的磷酸化水平。结果去卵巢组大鼠体内雌激素水平明显降低,与对照组和加雌激素组比较均有显著性差异(P<0.001);采用免疫组织化学定位检测,显示磷酸化ERK1/2主要表达在神经元胞核和胞质;免疫组化阳性细胞统计分析显示:去卵巢组大鼠海马CA4区神经元胞核和胞质着色浅,ERK1/2磷酸化水平降低,其阳性细胞计数明显减少,与对照组比较有显著性差异(P<0.001);去卵巢加雌激素组与去卵巢组相比,海马CA4区神经元胞核和胞质染色深,磷酸化ERK1/2表达阳性神经元增多(P<0.001),但仍明显低于对照组。结论雌激素提高衰老雌性大鼠脑内ERK1/2磷酸化水平,提示雌激素可通过对衰老状态下ERK信号通路的调节作用达到改善学习和记忆的目的。; 姜明春邹宁宁炜田淑君; 关键词：雌激素去卵巢

雌激素对去卵巢大鼠小脑皮质内脑源性神经营养因子及神经肽Y表达的影响被引量：2: 2008年; 目的探讨雌激素对大鼠小脑皮质内脑源性神经营养因子(BDNF)、神经肽Y(NPY)表达水平的影响。方法成年雌性大鼠分为3组:正常对照组(INT组),去卵巢组(OVX组)及雌激素处理组(E组)。用放射免疫分析方法检测血中雌二醇含量,运用免疫组织化学方法检测小脑皮质内BDNF、NPY的表达水平。结果去卵巢大鼠体内雌激素水平与对照组比较明显降低(P<0.001);BDNF免疫阳性反应物分布于小脑皮质的蒲肯野氏细胞层,分子层及颗粒细胞层可见散在阳性细胞。NPY阳性产物主要定位于蒲肯野细胞中。去卵巢大鼠小脑皮质BDNF、NPY的表达强度及阳性细胞数量较对照组明显降低(P<0.001),E组较OVX组阳性产物的强度和阳性细胞数目明显回升(P<0.001),但仍低于对照组。结论雌激素可促进大鼠小脑皮质内BDNF、NPY的表达,在维持和保护小脑神经元的结构和功能中发挥重要作用。; 董伟宁炜张翠珍李大军姜明春田淑君; 关键词：雌激素小脑去卵巢

雌激素提高去卵巢大鼠海马CA4区ERK1/2的磷酸化水平: 本文研究雌激素对去卵巢大鼠海马CA4区神经元细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinause-1/2，ERK1/2)磷酸化水平的影响，为雌激素替代治疗改善衰老女性脑功...; 姜明春; 关键词：雌激素细胞外信号调节激酶磷酸化脑功能; 文献传递

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姜明春

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