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夏志明

作品数:4 被引量:5H指数:1
供职机构:上海交通大学医学院细胞调控研究室更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市卫生局科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇性病
  • 2篇神经退行性
  • 2篇神经退行性病...
  • 2篇退行性病变
  • 2篇子机
  • 2篇分子
  • 2篇分子机理
  • 2篇病变
  • 1篇蛋白
  • 1篇调节激酶
  • 1篇信号
  • 1篇信号调节
  • 1篇信号调节激酶
  • 1篇皂苷
  • 1篇皂苷元
  • 1篇突触
  • 1篇突触蛋白
  • 1篇苷元
  • 1篇菝葜
  • 1篇菝葜皂苷元

机构

  • 4篇上海交通大学

作者

  • 4篇夏志明
  • 4篇胡雅儿
  • 3篇张瑞
  • 3篇张永芳
  • 2篇许刚
  • 2篇夏宗勤
  • 2篇王子玫

传媒

  • 1篇生理科学进展
  • 1篇上海交通大学...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2012
  • 1篇2010
  • 1篇2009
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
ERK/CREB信号通路在异菝葜皂苷元促进Aβ损伤SH-SY5Y细胞BDNF表达中的作用被引量:4
2016年
目的探讨细胞外信号调节激酶/c AMP反应元件结合蛋白(ERK/CREB)信号通路在异菝葜皂苷元(SMI)促进β-淀粉样肽(Aβ)损伤SH-SY5Y细胞脑源性神经营养因子(BDNF)表达中的作用及其机制。方法建立Aβ损伤SH-SY5Y细胞模型,采用RT-PCR法检测BDNF m RNA的表达,用Western blotting的方法检测p CREB和p ERK的变化,最后通过阻断实验确认ERK/CREB信号通路在SMI促进BDNF m RNA表达中的作用。结果 SMI能促进Aβ损伤SH-SY5Y细胞BDNF m RNA的表达(P=0.000),并能上调信号分子CREB和ERK1/2的磷酸化水平(P=0.001,P=0.000)。用RNA干扰的方法阻断CREB的表达后,SMI促进BDNF m RNA表达的作用完全消失;用U0126阻断ERK1/2磷酸化后,SMI促进p CREB水平升高的作用完全消失。结论 SMI通过ERK/CREB通路促进Aβ损伤SH-SY5Y细胞BDNF m RNA的表达。
张瑞夏志明孙小余李加梅张永芳胡雅儿
关键词:阿尔茨海默症细胞外信号调节激酶1/2
一些重要滋肾阴中药防治神经退行性病变的分子机理
在20年以前参加了国家攻关课题“滋肾阴中药理论”的研究,和中医专家合作,发挥核计术的优势,用放射配基结合测定多种受体及从细胞调控的角度寻找“阴、阳”对立面。结果发现人工造成的虚证动物模型或临床虚证病人很多都有β受体-cA...
夏宗勤胡雅儿张永芳王子玫张瑞许刚夏志明
关键词:神经退行性病变分子机理
一些重要滋肾阴中药防治神经退行性病变的分子机理
14世纪朱丹溪提出"阳常有余,阴常不足"理论,15世纪张景岳提出"阳非有余,真阴不足",他们的共同特点是认为肾阴虚是人体衰老的根本原因,迄今仍是指导中医防治衰老的重要理论。临床实践中也见到老年人辩证往往以阴虚气虚为多,很...
夏宗勤胡雅儿张永芳王子玫张瑞许刚夏志明
文献传递
突触囊泡再循环与阿尔茨海默病被引量:1
2012年
突触丢失与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)病人的认知功能下降密切相关,然而突触功能障碍和丢失的分子机制仍然不清楚。突触囊泡再循环是突触传递的重要步骤。越来越多的证据表明,AD病人的突触囊泡再循环功能发生障碍,从而破坏了正常神经环路的完整性。本文简要综述参与突触囊泡再循环的突触蛋白及其在AD中的改变。
夏志明胡雅儿
关键词:阿尔茨海默病突触蛋白
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